H69AR Whole Cell Lysate: sc-364382

Das H69AR-Ganzzell-Lysat stammt von der H69AR-Zelllinie, die aus dem menschlichen kleinzelligen Lungenkarzinom H69 hervorgegangen ist und auf Resistenz gegen das Chemotherapeutikum Doxorubicin (Adriamycin) selektiert wurde. Dieses Lysat wird in der Krebsforschung häufig verwendet, um die Mechanismen der Arzneimittelresistenz zu verstehen, was eine große Herausforderung bei der Krebsbehandlung darstellt. Forscher nutzen das H69AR-Lysat, um die zellulären und molekularen Anpassungen zu untersuchen, die eine Resistenz gegen Chemotherapeutika bewirken, und konzentrieren sich dabei auf die Überexpression von Medikamenten-Efflux-Pumpen wie P-Glykoprotein (P-gp), einem Produkt des MDR1-Gens, das Medikamente aktiv aus den Zellen transportiert und ihre zytotoxische Wirkung verringert. Das Lysat ist für die Untersuchung von Veränderungen in der Regulierung des Zellzyklus, der Apoptosewege und der DNA-Reparaturmechanismen in arzneimittelresistenten Zellen von Bedeutung. Studien konzentrieren sich häufig auf Signalwege wie PI3K/Akt und MAPK/ERK, die für das Überleben und die Vermehrung von Zellen verantwortlich sind. Durch den Vergleich der Proteinexpressionsprofile und posttranslationalen Modifikationen zwischen H69AR- und elterlichen H69-Zellen können die Forscher wichtige molekulare Unterschiede identifizieren, die zu dem arzneimittelresistenten Phänotyp beitragen. Durch die Verwendung von H69AR-Ganzzell-Lysat erhalten die Wissenschaftler wertvolle Einblicke in die zellulären Reaktionen auf chemotherapeutischen Stress und die genetischen und epigenetischen Veränderungen, die mit der erworbenen Arzneimittelresistenz einhergehen.

H69AR Whole Cell Lysate Literaturhinweise:

1. Biochemische Charakterisierung und NMR-Studien der Nukleotid-Bindungsdomäne 1 des Multidrug-Resistance-Associated Protein 1: Nachweis der Interaktion zwischen ATP und Trp653.  |  Ramaen, O., et al. 2003. Biochem J. 376: 749-56. PMID: 12954082
2. Nicht-P-Glykoprotein-vermittelte Multidrug-Resistenz in einer kleinzelligen Lungenkrebs-Zelllinie: Nachweis einer verminderten Anfälligkeit für arzneimittelinduzierte DNA-Schäden und verringerte Mengen an Topoisomerase II.  |  Cole, SP., et al. 1991. Cancer Res. 51: 3345-52. PMID: 1675932
3. Die Infektion von H69AR-Zellen mit retroviralen Partikeln, die interferierende RNAi enthalten, verringerte die Multidrogenresistenz dieser kleinzelligen Lungenkrebszellen erheblich.  |  Palaniyandi, K., et al. 2011. Int J Biochem Mol Biol. 2: 155-167. PMID: 21968975
4. MCAM vermittelt die Chemoresistenz bei kleinzelligem Lungenkrebs über den PI3K/AKT/SOX2-Signalweg.  |  Tripathi, SC., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4414-4425. PMID: 28646020
5. Linc00173 fördert die Chemoresistenz und das Fortschreiten des kleinzelligen Lungenkrebses, indem es miR-218 zur Regulierung der Etk-Expression abschwämmt.  |  Zeng, F., et al. 2020. Oncogene. 39: 293-307. PMID: 31477834
6. Verringertes Niveau der Topoisomerase II alpha und II beta in einer multiresistenten Lungenkrebs-Zelllinie.  |  Evans, CD., et al. 1994. Cancer Chemother Pharmacol. 34: 242-8. PMID: 8004758