Date published: 2025-9-8

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GSK2656157 (CAS 1337532-29-2)

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Alternative Namen:
1-[5-(4-Amino-7-methyl-7H-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-5-yl)-4-fluoro-2,3-dihydro-1H-indol-1-yl]-2-(6-methyl-2-pyridinyl)-ethanone
Anwendungen:
GSK2656157 ist ein ATP-kompetitiver und hochselektiver Hemmstoff von PERK
CAS Nummer:
1337532-29-2
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
416.45
Summenformel:
C23H21FN6O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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GSK2656157 ist eine Forschungschemikalie, die als Hemmstoff der Proteinkinase PERK (Proteinkinase R (PKR)-like endoplasmic reticulum kinase) wirkt. Als integraler Bestandteil der "Unfolded Protein Response" (UPR) spielt PERK eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase, insbesondere unter Stressbedingungen im endoplasmatischen Reticulum (ER). GSK2656157 wird in Studien verwendet, um die Rolle von PERK in verschiedenen zellulären Prozessen zu verstehen, einschließlich der Regulierung der Proteinsynthese und der Bestimmung des Zellschicksals unter Stressbedingungen. Durch die Hemmung von PERK können Forscher seine Funktionen und die Folgen seiner Dysregulation untersuchen, was sich auf das Verständnis von Krankheiten auswirkt, die mit ER-Stress verbunden sind, wie Neurodegeneration und Krebs. Darüber hinaus wird GSK2656157 eingesetzt, um das Potenzial für einen gezielten Eingriff in den UPR-Signalweg in verschiedenen Forschungsmodellen zu untersuchen.


GSK2656157 (CAS 1337532-29-2) Literaturhinweise

  1. Charakterisierung eines neuartigen PERK-Kinase-Hemmers mit antitumoraler und antiangiogener Aktivität.  |  Atkins, C., et al. 2013. Cancer Res. 73: 1993-2002. PMID: 23333938
  2. GSK2656157, ein PERK-Inhibitor, reduzierte die LPS-induzierte IL-1β-Produktion durch Hemmung der Caspase-1-Aktivierung in makrophagenartigen J774.1-Zellen.  |  Ando, T., et al. 2016. Immunopharmacol Immunotoxicol. 38: 298-302. PMID: 27251848
  3. Wenn sich PERK-Inhibitoren als neue potente RIPK1-Inhibitoren entpuppen: kritische Fragen zur Spezifität und Verwendung von GSK2606414 und GSK2656157.  |  Rojas-Rivera, D., et al. 2017. Cell Death Differ. 24: 1100-1110. PMID: 28452996
  4. Die Wirkung einer Metformin-Behandlung auf den durch Status epilepticus (SE) induzierten Stress des endoplasmatischen Retikulums (ER) über den PERK-eIF2α-CHOP-Signalweg.  |  Chen, J., et al. 2018. Bosn J Basic Med Sci. 18: 49-54. PMID: 28686850
  5. Die extrakorporale Stoßwellentherapie niedriger Intensität fördert die Myogenese über den PERK/ATF4-Weg.  |  Wang, B., et al. 2018. Neurourol Urodyn. 37: 699-707. PMID: 28763567
  6. Die gleichzeitige Beeinflussung der PI3K- und PERK-Signalwege fördert den Zelltod und verbessert die klinische Prognose bei Plattenepithelkarzinomen der Speiseröhre.  |  Wang, SQ., et al. 2017. Biochem Biophys Res Commun. 493: 534-541. PMID: 28867195
  7. Die Abschwächung von PERK steigert die glukosestimulierte Insulinsekretion in Inselzellen.  |  Kim, MJ., et al. 2018. J Endocrinol. 236: 125-136. PMID: 29273589
  8. Aberranter ER-Stress, induziert durch neuronales-IFNβ, führt zu Verletzungen der weißen Substanz durch mikrogliale Aktivierung und T-Zell-Infiltration nach TBI.  |  Sen, T., et al. 2020. J Neurosci. 40: 424-446. PMID: 31694961
  9. Aufklärung des Mechanismus der NEFA-induzierten Regulierung des Lipidstoffwechsels durch den PERK-eIF2α-Signalweg in Rinderhepatozyten.  |  Huang, Y., et al. 2021. J Steroid Biochem Mol Biol. 211: 105893. PMID: 33819629
  10. Die Wirkung und der Apoptosemechanismus von 6-Methoxyflavon in HeLa-Zellen.  |  Zhang, C., et al. 2022. Biomarkers. 27: 470-482. PMID: 35400257
  11. Die molekulare Modellierung liefert eine strukturelle Grundlage für die Selektivität des PERK-Inhibitors gegenüber RIPK1.  |  Chintha, C., et al. 2019. RSC Adv. 10: 367-375. PMID: 35558862
  12. Das dichte Körnchenprotein 3 von Toxoplasma gondii fördert die durch Stress im endoplasmatischen Retikulum ausgelöste Apoptose durch Aktivierung des PERK-Signalwegs.  |  Obed, C., et al. 2022. Parasit Vectors. 15: 276. PMID: 35918751
  13. Atractylenolid III dämpft die Apoptose in H9c2-Zellen durch Hemmung des endoplasmatischen Retikulumstresses über den GRP78/PERK/CHOP-Signalweg.  |  Zuo, MY., et al. 2022. Evid Based Complement Alternat Med. 2022: 1149231. PMID: 36159560
  14. Abreicherung und Umkehrung der durch das hepatozelluläre Karzinom induzierten CTL durch den vom ER-Stress abhängigen PERK-CHOP-Signalweg.  |  Guo, M., et al. 2022. Can J Gastroenterol Hepatol. 2022: 6413783. PMID: 36262827
  15. Akute pharmakologische Hemmung der Protein-Kinase R-ähnlichen Kinase des endoplasmatischen Retikulums nach einer Rückenmarksverletzung schont Oligodendrozyten und verbessert die motorische Erholung.  |  Saraswat Ohri, S., et al. 2023. J Neurotrauma.. PMID: 36503284

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GSK2656157, 10 mg

sc-490341
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GSK2656157, 100 mg

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GSK2656157, 250 mg

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250 mg
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