Date published: 2025-9-6

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GSK 429286 (CAS 864082-47-3)

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Alternative Namen:
dihydropyridone indazole
Anwendungen:
GSK 429286 ist ein selektiver Rho-Kinase-Hemmer, der die Adrenalin-induzierte Kontraktion umkehrt
CAS Nummer:
864082-47-3
Molekulargewicht:
432.37
Summenformel:
C21H16F4N4O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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GSK 429286 ist ein Wirkstoff, der das Enzym Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) wirksam und selektiv hemmt. Durch präzise Bindung an die ATP-Bindungstasche des PI3K-Enzyms blockiert GSK 429286 wirksam die enzymatische Aktivität, die für die Phosphorylierung von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2) zu Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat (PIP3) erforderlich ist. Dadurch wird der PI3K/Akt-Signalweg unterbrochen, der für die Regulierung zellulärer Funktionen wie Wachstum, Proliferation und Überleben verantwortlich ist. Die Selektivität von GSK 429286 für PI3K gegenüber anderen Kinasen sorgt für minimale Off-Target-Effekte, was ihn in der Molekularbiologie und Biochemie beispielhaft für die Aufklärung der komplexen Rolle der PI3K-Signalübertragung macht. Dieser Inhibitor dient als wichtige Ressource in verschiedenen Bereichen, die detaillierte Studien über die Modulation zellulärer Prozesse und die Untersuchung der Beteiligung von PI3K an verschiedenen zellulären Zuständen ermöglicht. Durch diese Studien trägt GSK 429286 dazu bei, unser Verständnis von zellulären Signalnetzwerken zu erweitern und bietet Einblicke in die molekulare Dynamik, die das Zellverhalten unter verschiedenen physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen bestimmt.


GSK 429286 (CAS 864082-47-3) Literaturhinweise

  1. H1152 fördert den Abbau von polyglutamin-expandiertem Ataxin-3 oder Ataxin-7 unabhängig von seiner ROCK-hemmenden Wirkung und verbessert die durch die Ataxin-3-Mutante ausgelöste Neurodegeneration in der SCA3-transgenen Maus.  |  Wang, HL., et al. 2013. Neuropharmacology. 70: 1-11. PMID: 23347954
  2. Die Wirkung der Rho-Kinase-Hemmung auf die langfristige Proliferation von Keratinozyten ist schnell und bedingt.  |  Chapman, S., et al. 2014. Stem Cell Res Ther. 5: 60. PMID: 24774536
  3. Induktion der Differenzierung von Oligodendrozyten und der In-vitro-Myelinisierung durch Hemmung der Rho-assoziierten Kinase.  |  Pedraza, CE., et al. 2014. ASN Neuro. 6: PMID: 25289646
  4. Ein auf Podozyten basierendes automatisiertes Screening-Verfahren identifiziert schützende kleine Moleküle.  |  Lee, HW., et al. 2015. J Am Soc Nephrol. 26: 2741-52. PMID: 25858967
  5. Die Hemmung der Rho-assoziierten Kinase 1 ist bei klarzelligem Nierenzellkarzinom mit von Hippel-Lindau-Mangel synthetisch tödlich.  |  Thompson, JM., et al. 2017. Oncogene. 36: 1080-1089. PMID: 27841867
  6. Ausrichtung auf den RhoGTPase/ROCK-Signalweg zur Behandlung von Krebserkrankungen, die durch den VHL/HIF-Signalweg verursacht werden.  |  Thompson, JM., et al. 2020. Small GTPases. 11: 32-38. PMID: 28632992
  7. Pleiotrophin aus neuralen Vorläuferzellen vermittelt die Invasion der subventrikulären Zone durch Gliome.  |  Qin, EY., et al. 2017. Cell. 170: 845-859.e19. PMID: 28823557
  8. Die unterschiedliche Signalisierung des P2Y1-Rezeptors der Blutplättchen führt zu einer Zweiteilung der Blutplättchenfunktion.  |  Amison, RT., et al. 2018. Eur J Pharmacol. 827: 58-70. PMID: 29534999
  9. Phospho-Substrat-Profilierung der Epac-abhängigen Proteinkinase C-Aktivität.  |  Goode, DJ. and Molliver, DC. 2019. Mol Cell Biochem. 456: 167-178. PMID: 30739223
  10. Ein Hochdurchsatz-Screening von zielgerichteten niedermolekularen Inhibitoren in Krebszelllinien.  |  Flobak, Å., et al. 2019. Sci Data. 6: 237. PMID: 31664030
  11. Strategien zur Verbesserung der auf Logikmodellen basierenden Vorhersage zelllinienspezifischer Wirkstoffsynergien.  |  Niederdorfer, B., et al. 2020. Front Physiol. 11: 862. PMID: 32848834
  12. Kardiale Sicherheit von Kinase-Inhibitoren - Verbesserung des Verständnisses und der Vorhersage von Risiken bei der Arzneimittelentdeckung unter Verwendung von aus menschlichen Stammzellen gewonnenen Modellen.  |  Ziegler, R., et al. 2021. Front Cardiovasc Med. 8: 639824. PMID: 34222360
  13. Ein rekombinantes Fragment von Laminin-511 und der Rho-Kinase-Inhibitor Y-27632 erleichtern die serielle Kultivierung von Keratinozyten, die aus menschlichen embryonalen Stammzellen differenziert wurden.  |  Takagi, R., et al. 2021. Regen Ther. 18: 242-252. PMID: 34409136

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