Date published: 2025-9-8

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GSK-3β Inhibitor VII (CAS 99-73-0)

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Alternative Namen:
2,4′-Dibromoacetophenone
Anwendungen:
GSK-3β Inhibitor VII ist ein zellpermeabler und nicht-ATP-kompetitiver Hemmstoff von GSK-3β
CAS Nummer:
99-73-0
Reinheit:
≥99%
Molekulargewicht:
277.94
Summenformel:
C8H6Br2O
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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GSK-3β-Inhibitor VII ist eine Phenyl-α-brommethylketon-Verbindung, die als zellpermeabler und nicht-ATP-kompetitiver Inhibitor von GSK-3β wirkt (IC = 0,5 μM). Diese Verbindung wirkt als Alkylierungsmittel, das selektiv gegenüber GSK-3β ist und die PKA-Aktivität selbst bei Konzentrationen von bis zu 100 μM nicht beeinträchtigt. Die Forschung hat gezeigt, dass die Glykogensynthase-Kinasen eine wichtige Rolle in den Wnt- und Hedgehog-Signalwegen spielen und den Zellteilungszyklus, die Stammzellerneuerung und -differenzierung, die Apoptose, den zirkadianen Rhythmus, die Transkription und die Insulinwirkung regulieren. Diese einschlägige biologische Aktivität macht GSK-Hemmer zu sehr nützlichen Forschungsmolekülen.


GSK-3β Inhibitor VII (CAS 99-73-0) Literaturhinweise

  1. Thienyl- und Phenyl-alpha-Halogenmethylketone: neue Inhibitoren der Glykogensynthase-Kinase (GSK-3beta) aus einer Bibliothek von Suchverbindungen.  |  Conde, S., et al. 2003. J Med Chem. 46: 4631-3. PMID: 14561081
  2. Pharmakologische Hemmstoffe der Glykogensynthase-Kinase 3.  |  Meijer, L., et al. 2004. Trends Pharmacol Sci. 25: 471-80. PMID: 15559249
  3. Die Inaktivierung der Glykogensynthase-Kinase-3beta trägt zur durch den neutrophischen Faktor des Gehirns/TrkB induzierten Resistenz gegen Chemotherapie in Neuroblastomzellen bei.  |  Li, Z., et al. 2007. Mol Cancer Ther. 6: 3113-21. PMID: 18089706
  4. Adenylatzyklase reguliert die Dehnung der primären Zilien von Säugetieren.  |  Ou, Y., et al. 2009. Exp Cell Res. 315: 2802-17. PMID: 19576885
  5. Rolle der 70-kDa ribosomalen Protein-S6-Kinase, der Stickoxid-Synthase, der Glykogensynthase-Kinase-3 beta und der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore bei der Desfluran-induzierten Postkonditionierung in isolierten menschlichen rechten Vorhöfen.  |  Lemoine, S., et al. 2010. Anesthesiology. 112: 1355-63. PMID: 20460998
  6. Prophylaktisches Lithium mildert postoperative kognitive Beeinträchtigungen durch Phosphorylierung der hippocampalen Glykogensynthase-Kinase-3β (Ser9) bei gealterten Ratten.  |  Zhao, L., et al. 2011. Exp Gerontol. 46: 1031-6. PMID: 21945291
  7. Die Serin-Threonin-Kinase 38 wird durch die Glykogensynthase-Kinase-3 reguliert und moduliert den durch oxidativen Stress ausgelösten Zelltod.  |  Enomoto, A., et al. 2012. Free Radic Biol Med. 52: 507-15. PMID: 22142472
  8. GSK-3β-Signalisierung bestimmt die Autophagie-Aktivierung in der Brusttumor-Zelllinie MCF7 und die Einschlussbildung in der Nicht-Tumor-Zelllinie MCF10A als Reaktion auf die Proteasom-Inhibition.  |  Gavilán, E., et al. 2013. Cell Death Dis. 4: e572. PMID: 23559006
  9. Die Serin-Threonin-Kinase 38 reguliert die Stabilität von CDC25A und den durch DNA-Schäden ausgelösten G2/M-Kontrollpunkt.  |  Fukasawa, T., et al. 2015. Cell Signal. 27: 1569-75. PMID: 25936524
  10. Die Brustkrebs-Zelllinie MCF7 entkommt dem durch Proteasom-Inhibition induzierten G1/S-Arrest durch einen GSK-3β-abhängigen Mechanismus.  |  Gavilán, E., et al. 2015. Sci Rep. 5: 10027. PMID: 25941117

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GSK-3β Inhibitor VII, 5 mg

sc-202635
5 mg
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