Glucose Transporter Glut3 Lentiviral Activation Particles (h): sc-400584-LAC

SLC2A3 kodiert den Glukosetransporter GLUT3 (Glut3), einen hochaffinen, erleichternden Glukosetransporter, der den zellulären Energiestoffwechsel unterstützt, indem er die basale und stressinduzierte Glukoseaufnahme vermittelt. GLUT3 trägt zum glykolytischen Fluss bei und verknüpft die Nährstoffverfügbarkeit mit nachgeschalteten Prozessen wie mitochondrialer Atmung, Redox-Homöostase und zellulären Überlebensprogrammen; besonders bedeutsam ist dies in metabolisch anspruchsvollen Kontexten wie der Funktion von Neuronen und Immunzellen. Eine veränderte SLC2A3-Expression wurde mit metabolischer Reprogrammierung und hypoxieadaptiven Signalwegen in Verbindung gebracht, einschließlich Crosstalk mit der HIF‑1-Signalgebung und einer durch PI3K–AKT–mTOR regulierten Nährstoffverwertung. Eine dysregulierte GLUT3-Aktivität ist daher relevant für Studien zu Entzündung, Neurobiologie und Krebszellmetabolismus, in denen Glukosetransport Proliferation, Differenzierung und Stressantworten beeinflussen kann.

Glucose Transporter Glut3 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente SLC2A3-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

Glucose Transporter Glut3 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der SLC2A3-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen Glucose Transporter Glut3-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen SLC2A3-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.