Date published: 2025-9-8

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GI 254023X (CAS 260264-93-5)

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Alternative Namen:
(2R)-N-[(2S)-3,3-dimethyl-1-(methylamino)-1-oxobutan-2-yl]-2-[(1S)-1-[formyl(hydroxy)amino]ethyl]-5-phenylpentanamide
Anwendungen:
GI 254023X ist GI 254023X ein Hemmstoff von ADAM.
CAS Nummer:
260264-93-5
Molekulargewicht:
391.5
Summenformel:
C21H33N3O4
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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GI 254023X ist ein potent und selektiver Inhibitor des ADAM10 Metalloprotease-Enzyms. Es zeigt eine signifikante Aktivität gegenüber ADAM10 im Vergleich zu ADAM17, mit einer über 100-fachen höheren Potenz. In zellbasierten Experimenten blockiert es effektiv die konstitutive Freisetzung von IL-6R, CX3CL1 und CXCL16, hemmt die Ablösung von Betacellulin, verhindert die Spaltung von E-Cadherin und inhibiert die ADAM10-vermittelte Neuronalen Ausbildung in vitro.


GI 254023X (CAS 260264-93-5) Literaturhinweise

  1. Metalloproteinase-Inhibitoren für die Desintegrin-ähnlichen Metalloproteinasen ADAM10 und ADAM17, die die konstitutive und Phorbolester-induzierbare Ablösung von Zelloberflächenmolekülen auf unterschiedliche Weise blockieren.  |  Ludwig, A., et al. 2005. Comb Chem High Throughput Screen. 8: 161-71. PMID: 15777180
  2. ADAM10-Hemmung der menschlichen CD30-Abscheidung erhöht die Spezifität der gezielten Immuntherapie in vitro.  |  Eichenauer, DA., et al. 2007. Cancer Res. 67: 332-8. PMID: 17210715
  3. Verbesserte Synthese des ADAM10-Inhibitors GI254023X.  |  Hoettecke, N., et al. 2010. Neurodegener Dis. 7: 232-8. PMID: 20197648
  4. Das lösliche CD23 steuert die IgE-Synthese und Homöostase in menschlichen B-Zellen.  |  Cooper, AM., et al. 2012. J Immunol. 188: 3199-207. PMID: 22393152
  5. ADAM10 vermittelt die Ablösung der N-Cadherin-Ektodomäne während der Differenzierung der retinalen Ganglienzellen in primär kultivierten Netzhautzellen der sich entwickelnden Kükenretina.  |  Paudel, S., et al. 2013. J Cell Biochem. 114: 942-54. PMID: 23129104
  6. Polycystin-1 und Gα12 regulieren die Spaltung von E-Cadherin in Epithelzellen der Niere.  |  Xu, JX., et al. 2015. Physiol Genomics. 47: 24-32. PMID: 25492927
  7. [Wirkung des ADAM10-Inhibitors GI254023X auf die Proliferation und Apoptose von Jurkat-Zellen der akuten T-Lymphoblastischen Leukämie in vitro und ihre möglichen Mechanismen].  |  Ma, S., et al. 2015. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi. 23: 950-5. PMID: 26314424
  8. [Wirkung des ADAM10-Inhibitors GI254023X auf die Proliferation und Apoptose von H929-Zellen des Multiplen Myeloms und mögliche Mechanismen].  |  Chen, LL., et al. 2015. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi. 23: 1628-32. PMID: 26708884
  9. Clostridium perfringens Delta-Toxin schädigt den Dünndarm der Maus.  |  Seike, S., et al. 2019. Toxins (Basel). 11: PMID: 31013617
  10. Der Cxadr-Adam10-Komplex spielt eine entscheidende Rolle für die Integrität der tight junction und die frühe Trophoblastenentwicklung bei Mäusen.  |  Jeong, Y., et al. 2019. Mol Reprod Dev. 86: 1628-1638. PMID: 31373105
  11. Die Hemmung der Produktion der intrazellulären CD44-Domäne unterdrückt die Entdifferenzierung von Rinder-Gelenkknorpelzellen, die durch übermäßige mechanische Belastung ausgelöst wird.  |  Sobue, Y., et al. 2019. Sci Rep. 9: 14901. PMID: 31624271
  12. Beteiligung von ADAM10 an der Acrolein-induzierten astrozytären Entzündung.  |  Park, JH., et al. 2020. Toxicol Lett. 318: 44-49. PMID: 31639409
  13. Die pharmakologische Hemmung von ADAM10 mildert den Verlust von Hirngewebe, die axonale Verletzung und die proinflammatorische Genexpression nach einer traumatischen Hirnverletzung bei Mäusen.  |  Appel, D., et al. 2021. Front Cell Dev Biol. 9: 661462. PMID: 33791311
  14. Die Überexpression von CX3CL1 verhindert die Bildung von Lungenmetastasen in Trastuzumab-behandelten MDA-MB-453-basierten humanisierten Tumormäusen (HTM).  |  Wege, AK., et al. 2021. Cancers (Basel). 13: PMID: 34070094

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GI 254023X, 1 mg

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