GH3 Whole Cell Lysate: sc-364777

GH3 whole cell lysate is derived from the GH3 cell line, originally established from rat pituitary tumor cells. This cell line is extensively used in endocrinological and cancer research to study the regulation of hormone secretion and the cellular mechanisms underlying pituitary adenomas. GH3 cells are known for their ability to produce and secrete prolactin and growth hormone, making the lysate particularly valuable for investigating the signaling pathways involved in hormone regulation, such as the cAMP/PKA pathway and the effects of thyroid hormones. Researchers utilize GH3 cell lysate to examine the expression of hormone receptors and the intracellular signaling cascades triggered upon hormone binding. Additionally, this lysate is instrumental in studying the impact of various pharmacological agents on pituitary cell function and proliferation, providing insights into the cellular responses to drugs and potential endocrine disruptors. The GH3 lysate aids in exploring gene expression patterns and post-translational modifications that regulate hormone synthesis and release, contributing significantly to our understanding of pituitary gland physiology and pathology.

GH3 Whole Cell Lysate Literaturhinweise:

1. Gewebespezifische unterschiedliche Unterdrückung der Genexpression durch eine dominant-negative Mutante des Beta1-Rezeptors des Schilddrüsenhormons.  |  Bhat, MK., et al. 1999. Thyroid. 9: 411-8. PMID: 10319950
2. 17alpha-Östradiol-induzierte VEGF-A-Expression in Hypophysentumorzellen der Ratte wird durch einen ER-unabhängigen, aber PI3K-Akt-abhängigen Signalweg vermittelt.  |  Banerjee, S., et al. 2003. Biochem Biophys Res Commun. 300: 209-15. PMID: 12480545
3. Der Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor wird durch Östrogen reguliert und bildet einen funktionellen Komplex mit dem Östrogen-regulierten Protein Ezrin in hypophysären GH3-Somatolaktotropen.  |  Smith, PM., et al. 2004. Endocrinology. 145: 3075-83. PMID: 15044370
4. Phosphorylierung des endogenen Thyreotropin-Releasing-Hormon-Rezeptors in hypophysären GH3-Zellen und Hypophysengewebe, nachgewiesen durch phosphosit-spezifische Antikörper.  |  Jones, BW., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 12893-906. PMID: 17329249
5. Melatonin-induzierte Calbindin-D9k-Expression reduziert den Wasserstoffperoxid-vermittelten Zelltod in GH3-Hypophysenzellen der Ratte.  |  Yoo, YM. and Jeung, EB. 2010. J Pineal Res. 48: 83-93. PMID: 20041988
6. Anacardinsäure induziert Caspase-unabhängige Apoptose und macht Hypophysenadenomzellen radiosensibel.  |  Sukumari-Ramesh, S., et al. 2011. J Neurosurg. 114: 1681-90. PMID: 21275565
7. Die Rolle von Neurokinin B und Dynorphin A in gonadotrophen und somatolaktotrophen Hypophysenzelllinien.  |  Mijiddorj, T., et al. 2012. Endocr J. 59: 631-40. PMID: 22641014
8. Regulierung der Wachstumshormonausschüttung durch den (Pro)Renin-Rezeptor.  |  Tani, Y., et al. 2015. Sci Rep. 5: 10878. PMID: 26039928
9. Fehlender zellproliferativer und tumorigener Effekt von 4-Hydroxyestradiol im Hypophysenvorderlappen von Ratten: Rolle der ultraschnellen O-Methylierung, katalysiert durch die Hypophysenmembran-gebundene Catechol-O-Methyltransferase.  |  Wang, P., et al. 2017. Chem Res Toxicol. 30: 1448-1462. PMID: 28616971
10. Der Ausfall der K+-Leitfähigkeitsreaktion der GH3-Zellen auf TRH nach einer Patch-Aufzeichnung kann durch einen GH3-Zellextrakt verhindert werden.  |  Dufy, B., et al. 1986. Biochem Biophys Res Commun. 137: 388-96. PMID: 3013190
11. Hemmung von mTORC1 durch lncRNA H19 durch Unterbrechung der 4E-BP1/Raptor-Interaktion in Hypophysentumoren.  |  Wu, ZR., et al. 2018. Nat Commun. 9: 4624. PMID: 30397197
12. Auswirkungen von Octreotid auf Autophagiemarker und Zelllebensfähigkeitsmarker, die mit der Stoffwechselaktivität in Hypophysentumorzellen der Ratte zusammenhängen.  |  Tulipano, G. and Giustina, A. 2020. Pituitary. 23: 223-231. PMID: 31997055
13. Charakterisierung eines vorgelagerten Promotors, der die extrapituitäre Expression des menschlichen Prolaktin-Gens steuert.  |  Berwaer, M., et al. 1994. Mol Endocrinol. 8: 635-42. PMID: 8058071