Date published: 2025-9-7

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Fluvastatin (CAS 93957-54-1)

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Alternative Namen:
[R*,S*-(E)]-(±)-7-[3-(4-fluorophenyl)-1-(1-methylethyl)-1H-indol-2-yl]-3,5-dihydroxy-6-heptenoic acid, monosodium salt
Anwendungen:
Fluvastatin ist ein potenter und kompetitiver HMGCR-Inhibitor
CAS Nummer:
93957-54-1
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
411.470
Summenformel:
C24H26FNO4
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Fluvastatin ist ein HMGCR (HMG-CoA-Reduktase)-Inhibitor. Der Wirkstoff soll die Zellproliferation hemmen, Apoptose auslösen und vor oxidativem Stress schützen. Studien an menschlichen hepatozellulären Karzinomzellen (HCC) zeigen, dass Fluvastatin einen G2/M-Phasenstopp bewirkt. In Gegenwart von Fluvastatin zeigen HCC-Zellen einen Rückgang der Expression von Bcl-2 und Procaspase-9 und einen Anstieg von Bax, gespaltener Caspase-3 und Cytochrom c.


Fluvastatin (CAS 93957-54-1) Literaturhinweise

  1. Die Phototoxizität von Fluvastatin, einem HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, wird durch die Bildung eines benzocarbazolartigen Photoprodukts vermittelt.  |  Viola, G., et al. 2010. Toxicol Sci. 118: 236-50. PMID: 20668001
  2. Fluvastatin schützt glatte Gefäßmuskelzellen vor oxidativem Stress durch den Nrf2-abhängigen antioxidativen Signalweg.  |  Makabe, S., et al. 2010. Atherosclerosis. 213: 377-84. PMID: 20864107
  3. Fluvastatin, ein lipophiles Statin, induziert die Apoptose in menschlichen hepatozellulären Karzinomzellen über den Mitochondrien-gesteuerten Weg.  |  Zhang, W., et al. 2010. Indian J Exp Biol. 48: 1167-74. PMID: 21250597
  4. Fluvastatin reguliert die Expression der α 1C-Untereinheit des CaV1.2-Kanals in glatten Gefäßmuskelzellen über RhoA- und ERK/p38 MAPK-Wege.  |  Ouyang, QF., et al. 2014. Dis Markers. 2014: 237067. PMID: 25614710
  5. Fluvastatin verhindert die Lungenmetastasierung bei dreifach negativem Brustkrebs durch Auslösung der Autophagie über den RhoB/PI3K/mTOR-Weg.  |  Xu, WH., et al. 2024. Exp Cell Res. 435: 113893. PMID: 38123008
  6. Die Unterbrechung der Lipid Rafts durch Statine wirkt sich negativ auf die Interaktion zwischen der S1-Untereinheit von SARS-CoV-2 und ACE2 in Darmepithelzellen aus.  |  El Khoury, M. and Naim, HY. 2023. Front Microbiol. 14: 1335458. PMID: 38260879
  7. Fluvastatin-induzierte myofibrilläre Schäden gehen mit erhöhten ROS-Werten und einer gestörten Fettsäureoxidation einher und werden durch mitochondriale morphologische Veränderungen eingeleitet.  |  Al-Sabri, MH., et al. 2024. Sci Rep. 14: 3338. PMID: 38336990
  8. Fluvastatin verwandelt menschliche Makrophagen in Schaumzellen mit erhöhter Entzündungsreaktion auf inaktiviertes Mycobacterium tuberculosis H37Ra.  |  Montero-Vega, MT., et al. 2024. Cells. 13: PMID: 38534380
  9. Nanopartikel, die auf mutiertes p53 abzielen, überwinden Chemoresistenz und Tumorrezidive bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Bi, YY., et al. 2024. Nat Commun. 15: 2759. PMID: 38553451
  10. Konstruktion und Charakterisierung eines humanisierten SLCO1B1-Rattenmodells und dessen Anwendung zur Bewertung der Aufnahme verschiedener Statine.  |  Zhang, Y., et al. 2024. Acta Pharm Sin B. 14: 1592-1604. PMID: 38572097
  11. Zusammenspiel von OATP1A/1B/2B1-Aufnahmetransportern und ABCB1- und ABCG2-Efflux-Transportern bei der Handhabung von Bilirubin und Medikamenten.  |  Li, W., et al. 2024. Biomed Pharmacother. 175: 116644. PMID: 38692057
  12. Anwendung von auf Molekulardynamik basierenden Pharmakophor- und maschinellen Lernansätzen zur Identifizierung neuer Mcl1-Inhibitoren durch Repurposing von Medikamenten und Mechanikforschung.  |  Wang, H., et al. 2024. Phys Chem Chem Phys. 26: 16107-16124. PMID: 38780456
  13. Sehr unterschiedliche biologische Wirkungen von Statinen auf Krebs-, Nicht-Krebs- und Stammzellen in vitro.  |  Gbelcová, H., et al. 2024. Sci Rep. 14: 11830. PMID: 38782983

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Fluvastatin, 50 mg

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50 mg
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