Filamin 1 Lentiviral Activation Particles (h): sc-400557-LAC

Das humane Gen **FLNA** kodiert **Filamin 1**, ein aktinbindendes Gerüstprotein, das F‑Aktin‑Netzwerke quervernetzt und das Zytoskelett an Membranrezeptoren koppelt. Dadurch prägt es Zellarchitektur, Adhäsion und Mechanotransduktion. Filamin 1 koordiniert die Signalübertragung über Integrine und Fokaladhäsionskomplexe und moduliert Signalwege, die Zellmigration, Endozytose und den Umbau des Zytoskeletts steuern, einschließlich Rho‑Familien‑GTPase‑abhängiger Dynamiken. Über diese Interaktionen beeinflusst **FLNA** die Gewebeentwicklung und die vaskuläre Integrität und wird in Kontexten wie Störungen der neuronalen Migration, Bindegewebsphänotypen und der Invasion von Krebszellen untersucht, in denen Aktin‑Remodeling und Rezeptorsignale verändert sind.

Filamin 1 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente FLNA-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

Filamin 1 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der FLNA-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen Filamin 1-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen FLNA-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.