Date published: 2025-9-6

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Fasentin (CAS 392721-37-8)

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Alternative Namen:
N-[4-chloro-3-(trifluoromethyl)phenyl]-3-oxobutanamide
Anwendungen:
Fasentin ist ein neuartiger GluT1-Hemmer (Glukose-Aufnahme)
CAS Nummer:
392721-37-8
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
279.64
Summenformel:
C11H9ClF3NO2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Fasentin ist ein neuartiger Glucoseaufnahme-Inhibitor (GluT1). Die Umgehung des Todesrezeptor-Liganden-induzierten Apoptose ist ein wichtiger Beitrag zur Entwicklung und Progression von Krebs. Daher wären Substanzen, die die Sensitivität gegenüber Todesrezeptor-Stimuli wiederherstellen, wichtige Werkzeuge, um diesen biologischen Weg besser zu verstehen und mögliche Anstöße für therapeutische Begleitungen zu liefern. Fasentin sensibilisiert Zellen spezifisch für Todesliganden, verringert aber nicht die FLIP-Expression. Es verändert die Genexpression, die mit Nährstoff- und Glucosemangel verbunden ist. Fasentin interagiert mit einer einzigartigen Stelle im intrazellulären Kanal des Glucosetransportproteins GLUT1. Es hebt einen neuen Mechanismus hervor, um Zellen für Todesliganden zu sensibilisieren. Dipyridamol (sc-200717), ein schwacher GluT-Inhibitor, der Glucoseaufnahme teilweise inhibiert und Zellen für FAS sensibilisiert. Zwei Glucoseaufnahme-Inhibitoren, Phloretin und Cytochalasin B, wurden als hochtoxisch und nicht sensibilisierend für FAS berichtet.


Fasentin (CAS 392721-37-8) Literaturhinweise

  1. Ein neuartiger Inhibitor der Glukoseaufnahme sensibilisiert Zellen für den FAS-induzierten Zelltod.  |  Wood, TE., et al. 2008. Mol Cancer Ther. 7: 3546-55. PMID: 19001437
  2. Glukosetransporter im Krebsstoffwechsel.  |  Adekola, K., et al. 2012. Curr Opin Oncol. 24: 650-4. PMID: 22913968
  3. Eine vorübergehende Erhöhung der Glykolyse sorgt für Strahlenresistenz, indem sie die DNA-Reparatur in Zellen erleichtert.  |  Bhatt, AN., et al. 2015. BMC Cancer. 15: 335. PMID: 25925410
  4. Kortikotropin-Releasing-Hormon kann die Glukoseaufnahme in Kortikotropinomen über den Glukosetransporter 1 selektiv stimulieren.  |  Lu, J., et al. 2018. Mol Cell Endocrinol. 470: 105-114. PMID: 28986303
  5. STF-31 zielt auf den Glukosetransport und den NAD-Weg in Tumorzellen: eine Neubewertung.  |  Kraus, D., et al. 2018. Cell Oncol (Dordr). 41: 485-494. PMID: 29949049
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  7. GLUT1 und TUBB4 in Glioblastomen könnten wirksame Zielstrukturen sein.  |  Guda, MR., et al. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 31491891
  8. Zielgerichteter Glukosestoffwechsel zur Unterdrückung der Krebsprogression: Aussicht auf eine anti-glykolytische Krebstherapie.  |  Abdel-Wahab, AF., et al. 2019. Pharmacol Res. 150: 104511. PMID: 31678210
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  10. Erhöhung der Chemosensitivität von A549 Sphäroiden des Lungen-Adenokarzinoms durch Claudin-2 Knockdown durch Aktivierung des Glukosetransports und Hemmung des Nrf2-Signals.  |  Ito, A., et al. 2021. Int J Mol Sci. 22: PMID: 34205320
  11. Il glucosio elevato media il complesso trascrizionale ChREBP/p300 per attivare i geni proapoptotici Puma e BAX e contribuisce alla degenerazione del disco intervertebrale.  |  Feng, Y., et al. 2021. Bone. 153: 116164. PMID: 34461288
  12. Extrazelluläre Vesikel-Glukose-Transporter-1 und Glykan-Merkmale bei entzündlichen Interaktionen zwischen Monozyten und Endothelzellen.  |  Yang, M., et al. 2022. Nanomedicine. 42: 102515. PMID: 35074500
  13. Die Dysregulation des GLUT-1/PKM2-Regelkreises bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne ST-Segmenterhöhung fördert die Metainflammation.  |  Canonico, F., et al. 2022. Cardiovasc Res.. PMID: 36508576

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