Date published: 2025-9-6

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EX 527 (CAS 49843-98-3)

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Alternative Namen:
EX 527 is also known as SIRT1 Inhibitor III.
Anwendungen:
EX 527 ist ein starker Inhibitor des Histon-Deacetylase-Enzyms SIRT1 der Klasse III, selektiv gegenüber SIRT2 und SIRT3.
CAS Nummer:
49843-98-3
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
248.71
Summenformel:
C13H13ClN2O
Ergänzende Informationen:
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Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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EX 527 ist ein potent und selektiver Inhibitor der SIRT1 Klasse III Histon-Deacetylase-Enzym, der dafür gedacht ist, die Freisetzung von deacetyliertem Peptid und O-Acetyl-ADP-Ribose aus dem Enzym nach dem Deacetylationsprozess zu blockieren. EX 527 wurde als mächtiges Werkzeug verwendet, um die Beziehung zwischen SIRT1 und Zellregulierung zu untersuchen. Die Deacetylierung von Cortactin, einem Protein, das für die Neuordnung des Aktin-Zytoskeletts verantwortlich ist, ist mit Zellmobilisierung und möglicherweise Tumorogenese verbunden, und die Blockierung dieser Deacetylierung durch EX 527 korrelierte mit einer Abnahme der Zellmobilisierung. Die Blockierung von SIRT1 durch EX 527 zeigte auch, dass die Deacetylierung des wichtigen Tumorsuppressorproteins p53 durch SIRT1 vermittelt wird. EX 527 inhibiert andere Sirtuin-Familien-Deacetylasen nur bei viel höheren Konzentrationen (IC50 = 19,6 und 48,7 µM für SIRT2 und SIRT3, respectively).


EX 527 (CAS 49843-98-3) Literaturhinweise

  1. Entdeckung von Indolen als potente und selektive Inhibitoren der Deacetylase SIRT1.  |  Napper, AD., et al. 2005. J Med Chem. 48: 8045-54. PMID: 16335928
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  3. Kleine Molekülaktivatoren von SIRT1 als Therapeutika für die Behandlung von Typ-2-Diabetes.  |  Milne, JC., et al. 2007. Nature. 450: 712-6. PMID: 18046409
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  11. EX-527 verhindert das Fortschreiten der durch eine fettreiche Diät verursachten Lebersteatose und Fibrose durch Hochregulierung von SIRT4 in Zucker-Ratten.  |  Kundu, A., et al. 2020. Cells. 9: PMID: 32365537
  12. Baicalin verbessert die kognitive Beeinträchtigung und schützt die Mikroglia vor LPS-induzierter Neuroinflammation über den SIRT1/HMGB1-Weg.  |  Li, Y., et al. 2020. Oxid Med Cell Longev. 2020: 4751349. PMID: 33029280
  13. Polysulfid-vermittelte Sulfhydratisierung von SIRT1 verhindert diabetische Nephropathie durch Unterdrückung der Phosphorylierung und Acetylierung von p65 NF-κB und STAT3.  |  Sun, HJ., et al. 2021. Redox Biol. 38: 101813. PMID: 33279869
  14. Glycyrrhizin verbessert die Pathogenese der Psoriasis teilweise durch IL-17A und die SIRT1-STAT3-Achse.  |  Qiong, H., et al. 2021. BMC Immunol. 22: 34. PMID: 34044769
  15. Die Herunterregulierung von Risa verbessert die Schädigung der Podozyten durch Förderung der Autophagie bei diabetischer Nephropathie.  |  Su, PP., et al. 2022. Mil Med Res. 9: 23. PMID: 35614465

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