ES-2 Cell Lysate: sc-24674

ES-2-Zelllysat wird aus der ES-2-Zelllinie gewonnen, einem etablierten Modell für klarzelliges Ovarialkarzinom, das in der Krebsforschung häufig zur Erforschung der Pathogenese und Molekularbiologie von Eierstockkrebs verwendet wird. Dieses Lysat ermöglicht es den Wissenschaftlern, die zellulären und molekularen Mechanismen zu untersuchen, die mit dem aggressiven Verhalten des Tumors verbunden sind, einschließlich des schnellen Wachstums, der Metastasierung und der Resistenz gegenüber herkömmlichen Behandlungen. Forscher verwenden das ES-2-Lysat, um Signalwege zu untersuchen, die für das Überleben und Fortschreiten des Tumors entscheidend sind, wie z. B. die Notch-, Wnt- und Hedgehog-Signalwege, die bei Eierstockkrebs häufig in abnormaler Weise aktiviert sind. Das Lysat ist besonders wertvoll für die Untersuchung der Auswirkungen genetischer Veränderungen und deren Einfluss auf Zellproliferation, Apoptose und Metastasierungspotenzial. Darüber hinaus bietet das ES-2-Lysat eine Plattform für das Screening potenzieller Krebsmedikamente und ermöglicht die Bewertung ihrer Wirksamkeit bei der Hemmung des Wachstums und der Herbeiführung des Zelltods in Krebszellen. Durch die Untersuchung dieser Wechselwirkungen und Reaktionen trägt das ES-2-Zelllysat wesentlich zum Verständnis der zellulären Reaktionen bei Eierstockkrebs bei und ermöglicht so Fortschritte in der Grundlagenforschung, die darauf abzielt, die zugrunde liegenden Mechanismen der Krankheitsprogression aufzudecken. Diese Forschung trägt dazu bei, unser grundlegendes Wissen über die Krebsbiologie, insbesondere im Zusammenhang mit Eierstockkrebs, zu erweitern.

ES-2 Cell Lysate Literaturhinweise:

1. Stress im Ubiquitin-Proteasom-System sensibilisiert Eierstockkrebs für die durch Proteasom-Inhibitoren ausgelöste Apoptose.  |  Bazzaro, M., et al. 2006. Cancer Res. 66: 3754-63. PMID: 16585202
2. Die Überexpression des Myosin-II-Co-Chaperons der allgemeinen Zelle UNC-45 steht in Zusammenhang mit Eierstockkrebs, schneller Proliferation und Motilität.  |  Bazzaro, M., et al. 2007. Am J Pathol. 171: 1640-9. PMID: 17872978
3. Das niedermolekulare RA-9 hemmt Proteasom-assoziierte DUBs und Eierstockkrebs in vitro und in vivo, indem es die Reaktion auf ungefaltete Proteine verschlimmert.  |  Coughlin, K., et al. 2014. Clin Cancer Res. 20: 3174-86. PMID: 24727327
4. Das NF-κB-modulierte miR-19a-3p verstärkt die Bösartigkeit menschlicher Eierstockkrebszellen durch Hemmung der IGFBP-3-Expression.  |  Bai, R., et al. 2019. Mol Carcinog. 58: 2254-2265. PMID: 31513316
5. Die NF-κB-modulierte miR-194-5p/IGF1R/PPFIBP-Achse ist entscheidend für die Tumorentstehung bei Eierstockkrebs.  |  Bai, R., et al. 2020. J Cancer. 11: 3433-3445. PMID: 32284739