Die Eph-Unterfamilie stellt die größte Gruppe von Rezeptor-Protein-Tyrosinkinasen dar, die bisher identifiziert wurden. Obwohl die biologischen Aktivitäten dieser Rezeptoren noch zu bestimmen sind, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass sie an der Funktion des zentralen Nervensystems und an der Entwicklung beteiligt sind. Die Eph-Unterfamilienrezeptoren menschlichen Ursprungs (und ihre murinen/avianen Homologe) umfassen EphA1 (Eph), EphA2 (Eck), EphA3 (Hek4), EphA4 (Hek8), EphA5 (Hek7), EphA6 (Hek12), EphA7 (Hek11/MDK1), EphA8 (Hek3), EphB1 (Hek6), EphB2 (Hek5), EphB3 (Cek10, Hek2), EphB4 (Htk), EphB5 (Hek9) und EphB6 (Mep). Liganden für Eph-Rezeptoren sind Ephrin-A4 (LERK-4), das EphA3 und EphB1 bindet, Ephrin-A2 (ELF-1), das als Ligand für EphA4 beschrieben wurde, Ephrin-A3 (Ehk1-L) als Ligand für EphA5 und Ephrin-B2 (Htk-L) als Ligand für EphB4 (Htk).
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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EphA5 Antikörper (YT-12) Literaturhinweise:
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- EPHA5 vermittelt die Trastuzumab-Resistenz bei HER2-positivem Brustkrebs durch die Regulierung krebsstammzellähnlicher Eigenschaften. | Li, Y., et al. 2019. FASEB J. 33: 4851-4865. PMID: 30620624
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- Die Expression von EPHA5 bei Lungenadenokarzinomen ist mit Lymphknotenmetastasen und EGFR-Mutationen verbunden. | Liu, C., et al. 2022. APMIS. 130: 338-345. PMID: 35332588
- Die EPHA5-Mutation war mit einem ungünstigen Ergebnis der Atezolizumab-Behandlung bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs im Spätstadium verbunden. | Li, Z., et al. 2022. BMC Pulm Med. 22: 356. PMID: 36123678
- Zusammenhang zwischen dem EPHA5-Methylierungsstatus in Leukozyten des peripheren Bluts und dem Risiko und der Prognose von Magenkrebs. | Han, X., et al. 2022. PeerJ. 10: e13774. PMID: 36164608