Date published: 2025-9-8

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EM20-25 (CAS 141266-44-6)

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Alternative Namen:
5-(6-Chloro-2,4-dioxo-1,3,4,10-tetrahydro-2H-9-oxa-1,3-diaza-anthracen-10-yl)-pyrimidine-2,4,6-trione
Anwendungen:
EM20-25 ist ein Störfaktor für die Interaktionen zwischen Bcl-2 und BAX
CAS Nummer:
141266-44-6
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
376.7
Summenformel:
C15H9CLN4O6
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Eine zellpermeable Pyrimidin-Trion-Verbindung, die Apoptose-resistente, Bcl-2-überexprimierende leukämische Zellen für zytotoxische Medikamente sensibilisiert. Es hat sich gezeigt, dass es an Bcl-2 bindet, dessen Interaktion mit Bax unterbricht und Caspase-9 aktiviert. Außerdem bewirkt es die Öffnung der PTP (Permeabilitätsübergangspore) sowohl in isolierten Mitochondrien als auch in intakten Zellen, ohne die Atmung zu beeinträchtigen.


EM20-25 (CAS 141266-44-6) Literaturhinweise

  1. Die mitochondriale Wirkung kleiner organischer Liganden von BCL-2: Sensibilisierung von BCL-2-überexprimierenden Zellen für Apoptose durch ein Pyrimidin-2,4,6-trion-Derivat.  |  Milanesi, E., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 10066-72. PMID: 16481323
  2. Die Identität und die Regulierung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore: Wo das Bekannte auf das Unbekannte trifft.  |  Juhaszova, M., et al. 2008. Ann N Y Acad Sci. 1123: 197-212. PMID: 18375592
  3. BCL-2-Inhibitoren, die auf den apoptotischen Signalweg abzielen, sensibilisieren primäre chronische lymphatische Leukämiezellen für die durch das Vesikuläre Stomatitis-Virus ausgelöste Onkolyse.  |  Tumilasci, VF., et al. 2008. J Virol. 82: 8487-99. PMID: 18579592
  4. Hyperbarer Sauerstoff induziert die Apoptose über einen mitochondrialen Mechanismus.  |  Weber, SU., et al. 2009. Apoptosis. 14: 97-107. PMID: 19052874
  5. Die Aktivierung des AKT/mTOR-Signalwegs und Proteine der BCL-2-Familie modulieren die Empfindlichkeit von menschlichen kleinzelligen Lungenkrebszellen gegenüber RAD001.  |  Marinov, M., et al. 2009. Clin Cancer Res. 15: 1277-87. PMID: 19228731
  6. Verschiedene Formen des Zelltods, die durch mutmaßliche BCL2-Inhibitoren ausgelöst werden.  |  Vogler, M., et al. 2009. Cell Death Differ. 16: 1030-9. PMID: 19390557
  7. Die Aktivierung der mitochondrialen ERK schützt Krebszellen durch Hemmung des Permeabilitätsübergangs vor dem Tod.  |  Rasola, A., et al. 2010. Proc Natl Acad Sci U S A. 107: 726-31. PMID: 20080742
  8. Verwendung von Mitochondrien menschlicher Krebszelllinien zur Erforschung der Mechanismen der durch BH3-Peptide und ABT-737 induzierten Permeabilisierung der Mitochondrienmembran.  |  Buron, N., et al. 2010. PLoS One. 5: e9924. PMID: 20360986
  9. SERPINB3 schützt vor oxidativen Schäden durch Chemotherapeutika durch Hemmung des mitochondrialen Atmungskomplexes I.  |  Ciscato, F., et al. 2014. Oncotarget. 5: 2418-27. PMID: 24810714
  10. Die Hemmung der Succinatdehydrogenase durch das mitochondriale Chaperon TRAP1 hat antioxidative und antiapoptotische Wirkungen auf Tumorzellen.  |  Guzzo, G., et al. 2014. Oncotarget. 5: 11897-908. PMID: 25564869
  11. HSP70 vermittelt das Überleben in apoptotischen Zellen - Boolesche Netzwerkvorhersage und experimentelle Validierung.  |  Vasaikar, SV., et al. 2015. Front Cell Neurosci. 9: 319. PMID: 26379495
  12. Hemmung des Übergangs von Hefe- zu Fadenwachstum bei Candida albicans durch ein kleines Molekül, das die Apoptose bei Säugetieren auslöst.  |  Goffena, J., et al. 2018. Yeast. 35: 291-298. PMID: 29048745
  13. Der lysosomale K+-Kanal TMEM175 fördert die Apoptose und verschlimmert die Symptome der Parkinson-Krankheit.  |  Qu, L., et al. 2022. EMBO Rep. 23: e53234. PMID: 35913019

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EM20-25, 10 mg

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