ECV304 Cell Lysate: sc-2269

Das ECV304-Zelllysat, das von einer Zelllinie stammt, von der man ursprünglich annahm, dass sie endothelial ist, die aber später als Verunreinigung einer Blasenkarzinom-Zelllinie (T24) identifiziert wurde, wird häufig in Studien zur Krebsbiologie und zum Zellverhalten verwendet. Dieses Lysat bietet wertvolle Einblicke in die Mechanismen der Angiogenese, Migration und zellulären Adhäsion, Prozesse, die für das Fortschreiten von Krebs und die Metastasierung entscheidend sind. Forscher verwenden ECV304-Lysat, um die Expression und Aktivität von Proteinen zu untersuchen, die an Zell-Zell-Interaktionen und Migration beteiligt sind, wie z. B. Integrine und Cadherine, sowie Signalwege wie Rho/ROCK und PI3K/Akt, die für die Regulierung der Zytoskelettdynamik und der zellulären Motilität von grundlegender Bedeutung sind. Die Fähigkeit der ECV304-Zellen, in vitro röhrenartige Strukturen zu bilden, macht das Lysat besonders nützlich für die Untersuchung pseudo-angiogener Prozesse. Darüber hinaus hilft dieses Lysat bei der Erforschung der zellulären Reaktionen auf hypoxische Bedingungen, die bei soliden Tumoren häufig vorkommen, und bietet ein Modell, um zu verstehen, wie sich Krebszellen an eine sauerstoffarme Umgebung anpassen. Durch die Untersuchung dieser Aspekte trägt das ECV304-Zelllysat zu einem breiteren Verständnis der Tumorbiologie und der zellulären Anpassungsmechanismen bei.

ECV304 Cell Lysate Literaturhinweise:

1. Die c-Jun N-terminale Kinase ist an der Beweglichkeit von Endothelzellen beteiligt.  |  Shin, EY., et al. 2001. Exp Mol Med. 33: 276-83. PMID: 11795492
2. Beteiligung von NF-kappaB und Caspasen an der Silibinin-induzierten Apoptose von Endothelzellen.  |  Yoo, HG., et al. 2004. Int J Mol Med. 13: 81-6. PMID: 14654975
3. P130Cas-assoziiertes Protein (p140Cap) als neues tyrosin-phosphoryliertes Protein, das an der Zellausbreitung beteiligt ist.  |  Di Stefano, P., et al. 2004. Mol Biol Cell. 15: 787-800. PMID: 14657239
4. Anthrazykline, Proteasom-Aktivität und Multi-Drug-Resistenz.  |  Fekete, MR., et al. 2005. BMC Cancer. 5: 114. PMID: 16159384
5. Aufwärtsregulierung der durch Mastzell-Tryptase induzierten Interleukin-8-Expression über den Protease-aktivierten Rezeptor-2 in einer Endothelzelllinie.  |  Lu, C., et al. 2005. Chin Med J (Engl). 118: 1900-6. PMID: 16313845
6. [Auswirkungen von Tanshinon IIA auf die prokoagulierende Aktivität der menschlichen ECV304-Zelllinie, die durch NB4-Zellen induziert wird].  |  Zhang, HL., et al. 2006. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 37: 55-9. PMID: 16468642
7. Der Mechanismus des Hyperosid-Schutzes von ECV-304-Zellen gegen tert-Butylhydroperoxid-induzierte Schäden.  |  Li, HB., et al. 2008. Pharmacology. 82: 105-13. PMID: 18552516
8. Die Rolle der kleinen GTPase Rac1 bei der Regulierung des Aktin-Zytoskeletts während der Dengue-Virusinfektion.  |  Wang, JL., et al. 2010. PLoS Negl Trop Dis. 4: PMID: 20824170
9. EOLA1 hemmt die Lipopolysaccharid-induzierte Expression von Vascular Cell Adhesion Molecule-1 durch Assoziation mit MT2A in ECV304-Zellen.  |  Leng, W., et al. 2015. Int J Inflam. 2015: 301562. PMID: 26881174
10. Charakterisierung und Verwendung des autoantigenen Citrullinoms ECV304 zum Verständnis von Autoantikörpern gegen citrullinierte Proteine/Peptide bei rheumatoider Arthritis.  |  de França, NR., et al. 2022. Arthritis Res Ther. 24: 23. PMID: 35027076
11. Charakterisierung der Expression von Gewebefaktor auf der menschlichen Endothelzelllinie ECV304.  |  López-Pedrera, C., et al. 1997. Am J Hematol. 56: 71-8. PMID: 9326347
12. Dynamische Aktivierung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase durch Hsp90.  |  García-Cardeña, G., et al. 1998. Nature. 392: 821-4. PMID: 9580552
13. Lokalisierung der RhoA GTPase in endothelialen, mit Caveolae angereicherten Membrandomänen.  |  Gingras, D., et al. 1998. Biochem Biophys Res Commun. 247: 888-93. PMID: 9647788