EAAT4 Antikörper (6D9): sc-293344

Der EAAT4-Antikörper (6D9) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der leichten Kette Kappa aus Mäusen, der EAAT4 in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der EAAT4 (6D9)-Antikörper ist als nicht-konjugiertes Format erhältlich. EAAT4 spielt eine entscheidende Rolle im zentralen Nervensystem, indem es als Aspartat/Glutamat-Transporter fungiert, der vorwiegend im Kleinhirn exprimiert wird. EAAT4 ist für die Wiederaufnahme der exzitatorischen Neurotransmitter L-Glutamat und D-Aspartat unerlässlich, was dazu beiträgt, die postsynaptische Wirkung von Glutamat zu beenden und eine Exzitotoxizität zu verhindern – ein Zustand, der aufgrund einer übermäßigen Anhäufung dieser Neurotransmitter zu neuronalen Schäden führen kann. Die hohe Affinität von EAAT4 für L-Aspartat und L-Glutamat unterstreicht seine Bedeutung für die Aufrechterhaltung des synaptischen Gleichgewichts und den Schutz von Neuronen vor möglichen exzitotoxischen Effekten. Darüber hinaus ist die Transportaktivität von EAAT4 für die ordnungsgemäße Funktion des Kleinhirns von entscheidender Bedeutung und beeinflusst die motorische Koordination und kognitive Prozesse. Das Verständnis der Dynamik von EAAT4 und seiner Wechselwirkungen mit anderen Proteinen kann Einblicke in verschiedene neurologische Störungen liefern und macht den Anti-EAAT4-Antikörper (6D9) zu einem wertvollen Werkzeug für Forscher, die die exzitatorische Neurotransmission und damit zusammenhängende Pathologien untersuchen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

EAAT4 Antikörper (6D9) Literaturhinweise:

1. Modulation des neuronalen Glutamattransporters EAAT4 durch zwei interagierende Proteine.  |  Jackson, M., et al. 2001. Nature. 410: 89-93. PMID: 11242047
2. Funktionelle Vergleiche von drei Glutamat-Transporter-Subtypen, die aus dem menschlichen motorischen Kortex kloniert wurden.  |  Arriza, JL., et al. 1994. J Neurosci. 14: 5559-69. PMID: 7521911
3. Ein exzitatorischer Aminosäuretransporter mit den Eigenschaften eines ligandengesteuerten Chloridkanals.  |  Fairman, WA., et al. 1995. Nature. 375: 599-603. PMID: 7791878
4. Kernzerfall als führender Schritt der Glutamat-Exzitotoxizität in Gehirnneuronen.  |  Ikeda, J., et al. 1996. J Neurosci Res. 43: 613-22. PMID: 8833096
5. Exzitatorischer Aminosäuretransporter 5, ein retinaler Glutamattransporter, der an eine Chloridleitfähigkeit gekoppelt ist.  |  Arriza, JL., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 4155-60. PMID: 9108121
6. Hochaffine Glutamat-Transporter in der Ratten-Retina: eine wichtige Rolle des glialen Glutamat-Transporters GLAST-1 bei der Transmitter-Clearance.  |  Rauen, T., et al. 1998. Cell Tissue Res. 291: 19-31. PMID: 9394040