Date published: 2025-10-3

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DDMS (CAS 206052-03-1)

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Alternative Namen:
Dibromo-dodecenyl-methylsulfimide
Anwendungen:
DDMS ist ein selektiver Hemmstoff von Cytochrom P450 4A
CAS Nummer:
206052-03-1
Molekulargewicht:
433.2
Summenformel:
C13H23Br2NO3S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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DDMS oder 2',3'-Dideoxy-3'-thiomethylcytidin, mit der CAS-Nummer 206052-03-1, ist ein synthetisches Analogon des Nukleosids Cytidin. Es zeichnet sich durch das Fehlen von Hydroxylgruppen an der 2'- und 3'-Position des Zuckeranteils und die Substitution durch eine Thiomethylgruppe an der 3'-Position aus. Diese strukturelle Veränderung macht DDMS zu einem Molekül, das in der Nukleinsäureforschung von Interesse ist, insbesondere bei Studien zur Hemmung von Nukleinsäuresyntheseprozessen. Der Wirkmechanismus von DDMS besteht in erster Linie darin, dass es während der Synthesephase in die RNA oder DNA eingebaut wird, wo es als Kettenabbrecher wirkt. Aufgrund seiner veränderten Struktur verhindert DDMS, sobald es eingebaut ist, die Hinzufügung weiterer Nukleotide, wodurch der Verlängerungsprozess der Nukleinsäurekette effektiv gestoppt wird. Diese Eigenschaft wurde in verschiedenen nichtklinischen Forschungsumgebungen genutzt, um die Dynamik der Nukleinsäuresynthese und die potenziellen Regulierungsmechanismen zu untersuchen, die diese Prozesse steuern. Darüber hinaus wurde DDMS verwendet, um die Zuverlässigkeit und die Mechanismen verschiedener Polymerasen zu untersuchen, da der Einbau von DDMS Einblicke in die Substratspezifität und die Reaktionskinetik des Enzyms geben kann, was wesentlich zu unserem Verständnis der genetischen Replikations- und Transkriptionsprozesse auf molekularer Ebene beiträgt.


DDMS (CAS 206052-03-1) Literaturhinweise

  1. Relative Beiträge von Cyclooxygenase- und Cytochrom-P450-Omega-Hydroxylase-abhängigen Wegen zur hypoxischen Dilatation von Skelettmuskel-Widerstandsarterien.  |  Frisbee, JC., et al. 2001. J Vasc Res. 38: 305-14. PMID: 11455201
  2. Rolle von CYP-Epoxygenasen bei der A2A-AR-vermittelten Entspannung unter Verwendung von A2A-AR-Null- und Wildtyp-Mäusen.  |  Nayeem, MA., et al. 2008. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 295: H2068-78. PMID: 18805895
  3. Eine salzreiche Ernährung fördert die Entspannung der Aorta von Mäusen durch den Adenosin-A2A-Rezeptor über CYP-Epoxygenasen.  |  Nayeem, MA., et al. 2009. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 296: R567-74. PMID: 19109366
  4. Modulation der durch den Adenosin-A(2A)-Rezeptor vermittelten Gefäßreaktion durch Salzaufnahme: Rolle der CYP-Epoxygenase und der löslichen Epoxidhydrolase.  |  Nayeem, MA., et al. 2010. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 299: R325-33. PMID: 20427718
  5. CYP4A/20-HETE reguliert die Ischämie-induzierte Neovaskularisierung über seine Wirkung auf endotheliale Vorläuferzellen und bereits vorhandene Endothelzellen.  |  Chen, L., et al. 2019. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 316: H1468-H1479. PMID: 30951365
  6. Die Hemmung der 20-HETE-Produktion trägt zu den vaskulären Reaktionen auf Stickstoffmonoxid bei.  |  Alonso-Galicia, M., et al. 1997. Hypertension. 29: 320-5. PMID: 9039122
  7. Cytochrom-P-450-Metaboliten vermitteln Noradrenalin-induzierte mitogene Signalgebung.  |  Uddin, MR., et al. 1998. Hypertension. 31: 242-7. PMID: 9453310
  8. Beitrag von 20-HETE zu den vasodilatatorischen Wirkungen von Stickstoffmonoxid in Nierenarterien.  |  Alonso-Galicia, M., et al. 1998. Am J Physiol. 275: F370-8. PMID: 9729509
  9. Die CYP4A/20-HETE-Achse reguliert die Ischämie-induzierte Neovaskularisation über ihre Wirkung auf endotheliale Vorläufer- und präexistente Endothelzellen.  |  Tang, Samantha, et al. 2019. The FASEB Journal. 33.S1: 677-2.

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