Date published: 2025-9-14

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DAG Kinase Inhibitor II (CAS 120166-69-0)

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Alternative Namen:
Diacylglycerol Kinase Inhibitor II; R59949; 3-{2-[4-[bis-(4-Fluorophenyl)methylene]-1-piperidinyl]ethyl}-2,3-dihydro-2-thioxo-4(1H)quinazolinone
Anwendungen:
DAG Kinase Inhibitor II ist ein Inhibitor der DGK
CAS Nummer:
120166-69-0
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
489.60
Summenformel:
C28H25F2N3OS
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Der DAG-Kinase-Inhibitor ist ein Hemmstoff von DGK (Diacylglycerolkinase DAG-Kinase) und ist nützlich, um die Rollen der Proteinkinase C (PKC) zu klären. Der DAG-Kinase-Inhibitor wurde auch berichtet, DGK in verschiedenen Systemen wie isolierten Thrombozytenmembranen, ganzen Thrombozyten und Geistererythrozyten zu hemmen. Weitere Berichte haben gezeigt, dass er in einer konzentrationsabhängigen Weise hemmt. Der DAG-Kinase-Inhibitor könnte auch andere Signalwege wie NADPH hemmen und möglicherweise die lipidvermittelte Produktion von Oxidasekomponenten stören, wie in einem zellfreien System berichtet wurde. Über diese spezielle Isoform, R59949, wurde berichtet, dass sie möglicherweise eine selektive Hemmung von DGK-Alpha zeigt.


DAG Kinase Inhibitor II (CAS 120166-69-0) Literaturhinweise

  1. Interleukin-2 bewirkt einen Anstieg der gesättigten/ungesättigten Phosphatidsäure, die sich von 1,2-Diacylglycerin und 1-O-Alkyl-2-Acylglycerin ableitet.  |  Jones, DR., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 16846-52. PMID: 10358029
  2. Selektivität des Diacylglycerin-Kinase-Hemmers 3-[2-(4-[Bis-(4-fluorphenyl)methylen]-1-piperidinyl)ethyl]-2,3-dihydro-2-thioxo-4(1H)chinazolinon (R59949) unter den Diacylglycerin-Kinase-Subtypen.  |  Jiang, Y., et al. 2000. Biochem Pharmacol. 59: 763-72. PMID: 10718334
  3. Phosphatidsäure und Diacylglycerin aktivieren die NADPH-Oxidase direkt, indem sie mit Enzymbestandteilen interagieren.  |  Palicz, A., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 3090-7. PMID: 11060300
  4. Die Aktivität der Diacylglycerin-Kinase alpha fördert das Überleben von CD4+ 8+ doppelt positiven Zellen während der Thymozytenentwicklung.  |  Outram, SV., et al. 2002. Immunology. 105: 391-8. PMID: 11985659
  5. Von Phosphatidylcholin abgeleitete Phosphatidsäure und Diacylglycerol sind an den durch Docetaxel aktivierten Signalwegen beteiligt.  |  Maestre, N., et al. 2003. J Exp Ther Oncol. 3: 36-46. PMID: 12724857
  6. Die Angiotensin II-induzierte Akt-Aktivierung durch den epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor in glatten Gefäßmuskelzellen wird durch Phospholipid-Metaboliten vermittelt, die durch die Aktivierung von Phospholipase D entstehen.  |  Li, F. and Malik, KU. 2005. J Pharmacol Exp Ther. 312: 1043-54. PMID: 15525798
  7. Der klassische Transient-Receptor-Potential-Kanal 6 (TRPC6) ist wesentlich für die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion und den alveolären Gasaustausch.  |  Weissmann, N., et al. 2006. Proc Natl Acad Sci U S A. 103: 19093-8. PMID: 17142322
  8. Der Diacylglycerin-Kinase-Inhibitor R59949 verstärkt die Sekretion, aber nicht die Phosphorylierung eines 47 kDalton-Proteins in menschlichen Blutplättchen.  |  Rodríguez-Liñares, B., et al. 1991. Biochem Pharmacol. 41: 835-8. PMID: 1847818
  9. Die Rolle von endogen gebildetem Diacylglycerin bei der Ausbreitung und Beendigung der Thrombozytenaktivierung. Eine biochemische und funktionelle Analyse unter Verwendung des neuen Diacylglycerin-Kinase-Inhibitors R 59 949.  |  de Chaffoy de Courcelles, D., et al. 1989. J Biol Chem. 264: 3274-85. PMID: 2536741
  10. Der Diacylglycerin-Kinase (DGK)-Inhibitor II (R59949) konnte die retinale Neovaskularisation unterdrücken und retinale Astrozyten in einem Modell der sauerstoffinduzierten Retinopathie schützen.  |  Yang, L., et al. 2015. J Mol Neurosci. 56: 78-88. PMID: 25451596
  11. PHD2 dämpft den durch hohe Glukose verursachten Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke in menschlichen mikrovaskulären Endothelzellen der Netzhaut durch Regulierung des Hif-1α/VEGF-Signalwegs.  |  Li, J., et al. 2022. Inflamm Res. 71: 69-79. PMID: 34773469
  12. Alpha-1-Adrenozeptor-Aktivierung eines nicht-selektiven Kationenstroms in der Pfortader von Kaninchen durch 1,2-Diacyl-sn-Glycerin.  |  Helliwell, RM. and Large, WA. 1997. J Physiol. 499 (Pt 2): 417-28. PMID: 9080371
  13. Der Austritt von sekretorischen Vesikeln aus dem trans-Golgi-Netzwerk wird durch den Phosphatidsäurespiegel vermittelt.  |  Siddhanta, A. and Shields, D. 1998. J Biol Chem. 273: 17995-8. PMID: 9660750

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