
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CS1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401906-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CS1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401906-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SLAMF7(또는 CS1)은 사람 면역수용체로, 주로 자연살해(NK) 세포와 일부 T 세포 아형, 그리고 형질세포에서 발현되며 세포–세포 인식과 면역조절 신호 전달을 매개합니다. CS1은 동종 간 결합(homotypic interaction)과 EAT-2 같은 어댑터 단백질의 모집을 통해 세포독성 활성화, 사이토카인 분비, 면역 시냅스 형성에 영향을 줍니다. SLAMF7 의존적 경로는 림프구의 활성화 및 분화 조절과도 교차하며, 염증 반응과 항종양 면역반응의 양상을 형성합니다. SLAMF7의 발현 및 신호 전달의 이상은 형질세포 생물학, 면역 회피, 혈액질환의 발병 기전과 관련된 맥락에서 자주 연구됩니다.
CS1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SLAMF7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SLAMF7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SLAMF7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SLAMF7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.