COLO 320DM Cell Lysate: sc-2226

Das COLO 320DM-Zelllysat wird aus der COLO 320DM-Zelllinie hergestellt, einer humanen kolorektalen Karzinom-Zelllinie, die sich durch ihre einzigartigen Eigenschaften und Anpassungen auszeichnet. Diese Zelllinie, die aus einer metastasierenden Stelle stammt, kapselt eine Vielzahl von Zellkomponenten ein, die durch Verfahren wie Sonikation, Detergenzienlyse oder enzymatischen Abbau extrahiert werden, was zu einem Lysat führt, das reich an Proteinen, Nukleinsäuren, Lipiden und anderen intrazellulären Molekülen ist. Das COLO 320DM-Zelllysat wird in der Forschung häufig verwendet, um die grundlegenden Aspekte der Zellbiologie des kolorektalen Karzinoms zu erforschen, wobei der Schwerpunkt auf zellulären Prozessen wie Adhäsion, Motilität und intrazellulären Signalmechanismen liegt. Forscher nutzen dieses Lysat zur Durchführung von Proteomanalysen, die die Identifizierung und Quantifizierung von Proteinen ermöglichen, die eine entscheidende Rolle in der Krebszellphysiologie und den zugrundeliegenden Mechanismen spielen, die das Zellverhalten bei kolorektalem Krebs steuern. Darüber hinaus dient es als wichtiges Instrument für genetische Studien, die zur Aufklärung von Genexpressionsmustern und regulatorischen Netzwerken in diesen Krebszellen beitragen. Durch die Bereitstellung eines umfassenden molekularen Profils unterstützt das COLO 320DM-Zelllysat die fortgeschrittene Forschung, die darauf abzielt, die komplizierte Dynamik der Krebszellbiologie zu verstehen, und leistet damit einen wichtigen Beitrag zum Bereich der Zell- und Molekularbiologie.

COLO 320DM Cell Lysate Literaturhinweise:

1. Leptin fördert die Proliferation und Invasivität menschlicher Endometriumkarzinomzellen durch die Aktivierung mehrerer Signalübertragungswege.  |  Sharma, D., et al. 2006. Endocr Relat Cancer. 13: 629-40. PMID: 16728588
2. Leptin stimuliert die Proliferation und hemmt die Apoptose in Adenokarzinomzellen des Barrett-Ösophagus durch Cyclooxygenase-2-abhängige, Prostaglandin-E2-vermittelte Transaktivierung des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors und c-Jun NH2-terminale Kinase-Aktivierung.  |  Ogunwobi, O., et al. 2006. Endocrinology. 147: 4505-16. PMID: 16740977
3. Indirekte Auswirkungen des Leptinrezeptormangels auf die Lymphozytenpopulationen und die Immunantwort bei db/db-Mäusen.  |  Palmer, G., et al. 2006. J Immunol. 177: 2899-907. PMID: 16920925
4. Die Leptin-induzierte Wachstumsstimulation von Brustkrebszellen beinhaltet die Rekrutierung von Histon-Acetyltransferasen und des Mediator-Komplexes zum CYCLIN D1-Promotor über die Aktivierung von Stat3.  |  Saxena, NK., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 13316-25. PMID: 17344214
5. Die gleichzeitige Aktivierung der JAK/STAT-, PI3K/AKT- und ERK-Signalwege ist an der Leptin-vermittelten Förderung von Invasion und Migration hepatozellulärer Karzinomzellen beteiligt.  |  Saxena, NK., et al. 2007. Cancer Res. 67: 2497-507. PMID: 17363567
6. Leptin verstärkt synergistisch die anti-apoptotische und wachstumsfördernde Wirkung von Säure in OE33-Ösophagus-Adenokarzinomzellen in Kultur.  |  Beales, IL. and Ogunwobi, OO. 2007. Mol Cell Endocrinol. 274: 60-8. PMID: 17618045
7. Der Kalziumkanal KCa3.1 mit mittlerer Leitfähigkeit, der durch Kalzium aktiviert wird, trägt zur Atherogenese bei Mäusen und Menschen bei.  |  Toyama, K., et al. 2008. J Clin Invest. 118: 3025-37. PMID: 18688283
8. Merkwürdige Antikörperreaktivität auf humanes Connexin 37 und seine mikrobiellen Nachahmer bei Patienten mit Morbus Crohn.  |  Koutsoumpas, A., et al. 2011. J Crohns Colitis. 5: 101-9. PMID: 21453878
9. Der Kaliumkanal KCa3.1 mit mittlerer Leitfähigkeit, der durch Kalzium aktiviert wird, reguliert die Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen durch die Kontrolle der kalziumabhängigen Signalübertragung.  |  Bi, D., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 15843-53. PMID: 23609438
10. Leptin hemmt die Na(+)/K(+)ATPase in Caco-2-Zellen über PKC und p38MAPK.  |  El-Zein, O., et al. 2015. Cell Signal. 27: 416-23. PMID: 25499980
11. Leptin hemmt die Apoptose von Endometriumkarzinomzellen durch Aktivierung des Nuklearfaktor-κB-induzierenden Kinase/IκB-Kinase-Weges.  |  Zhou, X., et al. 2015. Int J Gynecol Cancer. 25: 770-8. PMID: 25811593