Date published: 2025-9-7

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Cdk2 Inhibitor II (CAS 222035-13-4)

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Alternative Namen:
Compound 3; Cyclin-Dependent Kinase 2 Inhibitor II
Anwendungen:
Cdk2 Inhibitor II ist ein starker und selektiver Hemmstoff von Cdk2
CAS Nummer:
222035-13-4
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
395.20
Summenformel:
C14H11BrN4O3S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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CDK2-Inhibitor II ist ein potent, zelldurchlässiger, ATP-kompetitiver und selektiver Inhibitor von CDK2. CDK2, ein kritischer Regulator des Zellzyklus, spielt eine bedeutende Rolle in verschiedenen zellulären Funktionen, wie Zellzyklusarrest, Apoptose und Genexpression. In der Zellzyklusanalyse nutzen Forscher CDK2-Inhibitor II, um die Konsequenzen der CDK2-Inhibition auf den Zellzyklus zu untersuchen. Ähnlich wird in der Apoptoseforschung Cdk2-Inhibitor II eingesetzt, um die Auswirkungen der Hemmung von CDK2 auf den Zelltod und das Überleben zu erforschen. Darüber hinaus wird in Genexpressionsstudien Cdk2-Inhibitor II verwendet, um den Einfluss der CDK2-Inhibition auf die Genexpressionsmuster zu untersuchen.


Cdk2 Inhibitor II (CAS 222035-13-4) Literaturhinweise

  1. Prävention von chemotherapiebedingter Alopezie bei Ratten durch CDK-Hemmer.  |  Davis, ST., et al. 2001. Science. 291: 134-7. PMID: 11141566
  2. Eine verminderte Aktivität der Cyclin-abhängigen Kinase fördert die schilddrüsenhormonabhängige Schwanzrückbildung bei Rana catesbeiana.  |  Skirrow, RC. and Helbing, CC. 2007. Cell Tissue Res. 328: 281-9. PMID: 17225171
  3. Cyclin-abhängige Kinase-Inhibitoren blockieren die Erythrozyteninvasion und die intraerythrozytäre Entwicklung von Babesia bovis in vitro.  |  Nakamura, K., et al. 2007. Parasitology. 134: 1347-53. PMID: 17634158
  4. Chk1 spielt eine wesentliche Rolle für das Überleben differenzierter kortikaler Neuronen in Abwesenheit von DNA-Schäden.  |  Ye, W. and Blain, SW. 2011. Apoptosis. 16: 449-59. PMID: 21336968
  5. Verhinderung der β-Amyloid-induzierten Toxizität in aus menschlichen iPS-Zellen abgeleiteten Neuronen durch Hemmung von Cyclin-abhängigen Kinasen und damit verbundenen Zellzyklusereignissen.  |  Xu, X., et al. 2013. Stem Cell Res. 10: 213-27. PMID: 23305945
  6. TPPII, MYBBP1A und CDK2 bilden ein Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk.  |  Nahálková, J. and Tomkinson, B. 2014. Arch Biochem Biophys. 564: 128-35. PMID: 25303791
  7. Die Phosphorylierung von EZH2 an T416 durch CDK2 trägt zur Bösartigkeit von dreifach negativem Brustkrebs bei.  |  Yang, CC., et al. 2015. Am J Transl Res. 7: 1009-20. PMID: 26279746
  8. CDK2 ist für die DNA-Schadensreaktion während der frühen Embryonalentwicklung des Schweins erforderlich.  |  Wang, H. and Kim, NH. 2016. Biol Reprod. 95: 31. PMID: 27307074
  9. Die Cyclin-abhängige Kinase 2 fördert die Tumorproliferation und induziert eine Strahlenresistenz bei Glioblastomen.  |  Wang, J., et al. 2016. Transl Oncol. 9: 548-556. PMID: 27863310
  10. CDK2-Inhibitoren als mögliche Therapeutika für cisplatin- und lärminduzierten Hörverlust.  |  Teitz, T., et al. 2018. J Exp Med. 215: 1187-1203. PMID: 29514916
  11. Cyclin E2-CDK2 vermittelt die SAMHD1-Phosphorylierung und hebt damit die Beschränkung der HBV-Replikation in Hepatomazellen auf.  |  Hu, J., et al. 2018. FEBS Lett. 592: 1893-1904. PMID: 29782647
  12. Die Labilität im schwefelsauren Kulturmedium erklärt die instabilen Auswirkungen von CDK-Inhibitoren auf die Zellproliferation von Cyanidioschyzon merolae.  |  Kobayashi, Y. and Tanaka, K. 2019. J Gen Appl Microbiol. 64: 299-302. PMID: 29899184
  13. Zellzyklus-abhängige Umschaltung der TopBP1-Funktionen durch Cdk2 und Akt.  |  Liu, K., et al. 2020. Mol Cell Biol. 40: PMID: 31964753
  14. Die Proliferation von Rinderendometriumepithelzellen wird durch die Prostaglandin E2-PTGER2-Signalübertragung über die Regulierung des Zellzyklus gefördert.  |  Liu, B., et al. 2021. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 174: 102362. PMID: 34740034
  15. Die gleichzeitige Hemmung von CDK2 verstärkt die Anti-Tumor-Aktivität der CDK4/6-Hemmung bei GIST.  |  Schaefer, IM., et al. 2022. Br J Cancer. 127: 2072-2085. PMID: 36175617

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