CD88 Antikörper (W17/1): sc-53796

CD88, auch bekannt als C5a Rezeptor (C5aR), ist ein G-Protein-gekoppeltes integrales Membranprotein. CD88, das auf Neutrophilen, Monozyten, Makrophagen, Hepatozyten und Mastzellen sowie auf verschiedenen epithelialen und endothelialen Zellen exprimiert wird, dient als Rezeptor für das entzündungsfördernde Peptid C5a. Forschungsstudien deuten auf eine Rolle von CD88 in der entzündlichen Reaktion hin. Die Bindung von C5a an CD88 hat gezeigt, dass eine erhöhte Produktion von akuten Phasenproteinen in der Leber ausgelöst wird. Im Gehirn wurde gezeigt, dass eine erhöhte Produktion von CD88 mit Entzündungen in Verbindung steht. Forschungen deuten auch auf eine Rolle von C5a/C5aR in der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis hin, sowie auf eine erhöhte Empfindlichkeit menschlicher bronchialer epithelialer Zellen (HBECs) gegenüber C5a bei Exposition dieser Zellen gegenüber Zigarettenrauch und anderen Umweltreizstoffen.

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CD88 Antikörper (W17/1) Literaturhinweise:

1. Die Überexpression des Wildtyps und der katalytisch inaktiven Formen von GRK2 und GRK6 verändert nicht die Agonisten-induzierte Phosphorylierung des C5a-Rezeptors (CD88): ein Beweis dafür, dass GRK6 in COS-7-Zellen autophosphoryliert ist.  |  Milcent, MD., et al. 1999. Biochem Biophys Res Commun. 259: 224-9. PMID: 10334944
2. Die intrazerebrale Expression des Komplement-C5a-Rezeptors (CD88) wird nach einer geschlossenen Kopfverletzung bei Mäusen durch TNF und Lymphotoxin-alpha reguliert.  |  Stahel, PF., et al. 2000. J Neuroimmunol. 109: 164-72. PMID: 10996218
3. Veränderte Expression von CD88 und damit verbundene Beeinträchtigung der durch Komplement 5a induzierten neutrophilen Reaktionen bei mit dem Humanen Immundefizienz-Virus Typ 1 infizierten Patienten mit und ohne Lungentuberkulose.  |  Meddows-Taylor, S., et al. 2001. J Infect Dis. 183: 662-5. PMID: 11170995
4. Mykobakterien-geprimte Makrophagen und dendritische Zellen induzieren eine Hochregulierung des C5a-Komplement-Anaphylatoxin-Rezeptors (CD88) in CD3+ T-Zellen der Maus.  |  Connelly, MA., et al. 2007. J Leukoc Biol. 81: 212-20. PMID: 16997854
5. Die orale Behandlung mit Antagonisten des Komplementfaktor-C5a-Rezeptors (CD88) hemmt die experimentelle Parodontitis bei Ratten.  |  Breivik, T., et al. 2011. J Periodontal Res. 46: 643-7. PMID: 21722134
6. Die Signalisierung des Komplement-Spaltprodukts Anaphylatoxin C5a durch C5aR (CD88) trägt zur pharmakologischen Mobilisierung von hämatopoetischen Stammzellen bei.  |  Bujko, K., et al. 2017. Stem Cell Rev Rep. 13: 793-800. PMID: 28918528
7. CD88-Antikörper binden spezifisch an C5aR auf dermalen CD117+ und CD14+ Zellen und reagieren mit einem desmosomalen Antigen in der menschlichen Haut.  |  Werfel, T., et al. 1996. J Immunol. 157: 1729-35. PMID: 8759762
8. Die Expression des Rezeptors für Komplement C5a (CD88) wird auf reaktiven Astrozyten, Mikroglia und Endothelzellen im entzündeten menschlichen Zentralnervensystem hochreguliert.  |  Gasque, P., et al. 1997. Am J Pathol. 150: 31-41. PMID: 9006319
9. Funktionelle Expression und Modulation des C5a-Rezeptors (CD88) auf dendritischen Zellen der Haut.  |  Morelli, A., et al. 1997. Adv Exp Med Biol. 417: 133-8. PMID: 9286351
10. Rezeptoren für das Anaphylatoxin C5a (CD88) auf menschlichen Mesangialzellen.  |  Wilmer, WA., et al. 1998. J Immunol. 160: 5646-52. PMID: 9605171

Der bevorzugte. CD88 Antikörper ist CD88 Antikörper (B-6): sc-271949.