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CD79B Double Nickase Plasmid (h) | sc-401760-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CD79B Double Nickase Plasmid (h2) | sc-401760-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CD79B kodiert die Ig-β‑(CD79B)-Signaleinheit des B‑Zell-Antigenrezeptor(BCR)-Komplexes und bildet mit CD79A ein Heterodimer, das die Antigenerkennung mit der intrazellulären Signalübertragung koppelt. Seine zytoplasmatischen ITAM-Motive werden nach Bindung des Antigens an den BCR phosphoryliert, rekrutieren SYK und leiten die Signalweitergabe über BTK-, PI3K–AKT- und NF‑κB‑Signalwege ein, die die Aktivierung, das Überleben und die Differenzierung von B‑Zellen regulieren. Die Funktion von CD79B beeinflusst das Rezeptor-Trafficking und die Signalstärke und ist in Prozesse wie die antigenabhängige Selektion und die Immuntoleranz eingebunden. Veränderungen in Komponenten des BCR-Signalwegs, einschließlich CD79B, werden im Kontext von B‑Zell-Dysregulation und der Biologie lymphoider Malignome intensiv untersucht, was seine Bedeutung als mechanistischer Knotenpunkt in der Immunologie und der Forschung zu hämatologischen Erkrankungen unterstreicht.
CD79B Das Double-Nickase-Plasmid (h) besteht aus einem aufeinander abgestimmten Plasmidpaar, das für die hochspezifische Bearbeitung des CD79B-Lokus in human-Zelllinien entwickelt wurde. Jedes Plasmid exprimiert eine Cas9-D10A-Nickase und eine spezifische sgRNA, die auf entgegengesetzte DNA-Stränge innerhalb von CD79B abzielt. Wenn sie auf benachbarte Stellen auf entgegengesetzten DNA-Strängen gerichtet sind, erzeugen die beiden Nickasen versetzte Einzelstrang-Schnitte, die zusammen einen versetzten Doppelstrangbruch erzeugen, was eine koordinierte On-Target-Aktivität beider Guides erfordert. Der resultierende DNA-Bruch wird durch endogene zelluläre Reparaturwege behoben, meist durch nicht-homologe Endverknüpfung (NHEJ), was zu Insertionen oder Deletionen führt, die die CD79B-Funktion stören. Durch die Notwendigkeit einer doppelten sgRNA-Bindung am Zielort erhöht der Doppel-Nick-Ansatz die Spezifität der Bearbeitung und bietet eine komplementäre CRISPR-Strategie für Anwendungen, bei denen eine zusätzliche Kontrolle über die Zielgenauigkeit gewünscht ist.
Um eine effiziente Identifizierung editierter Zellen zu unterstützen, kodiert ein Plasmid GFP zur fluoreszierenden Visualisierung transfizierter Populationen, während das Begleitplasmid ein Puromycin-Resistenzgen für die Antibiotika-Selektion trägt. Zusammen unterstützen diese Merkmale eine effiziente Anreicherung co-transfizierter Populationen und vereinfachen die Validierung von Klonen mit CD79B-Störung.
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.