CCRF-CEM nuclear extract: sc-2146

Der CCRF-CEM-Kernextrakt wird aus der CCRF-CEM-Zelllinie gewonnen, einer humanen T-Lymphoblastoid-Zelllinie, die ursprünglich aus einem Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie (ALL) isoliert wurde. Diese Zelllinie wird in der Forschung auf dem Gebiet der hämatologischen Malignome und der zellulären Immunologie ausgiebig genutzt. Der Kernextrakt aus CCRF-CEM-Zellen enthält ein breites Spektrum von Kernproteinen, darunter Transkriptionsfaktoren, Chromatinumbauproteine und andere regulatorische Moleküle, die eine entscheidende Rolle bei der Genexpression und den zellulären Reaktionsmechanismen spielen. In der Forschung ist der CCRF-CEM-Kern-Extrakt besonders wertvoll für die Untersuchung der Regulierung der Genexpression in T-Zellen, der Mechanismen der Leukämogenese und der zellulären Reaktion auf verschiedene externe Stimuli, die das Verhalten von T-Zellen beeinflussen können. Wissenschaftler nutzen diesen Extrakt, um die Kernprozesse zu untersuchen, die der Entwicklung und Transformation von T-Zellen zugrunde liegen und die für das Verständnis der Pathogenese von Leukämie entscheidend sind. Durch die Untersuchung dieser Kernkomponenten können die Forscher aufdecken, wie Veränderungen in der Transkriptionsregulation und der Chromatinstruktur zur Entwicklung und zum Fortschreiten von T-Zell-Malignitäten beitragen. Die aus diesen Studien gewonnenen Erkenntnisse ermöglichen ein tieferes Verständnis der Biologie der T-Zellen und der molekularen Grundlagen ihrer Beteiligung an der Leukämie und helfen bei der Erforschung grundlegender Prozesse in der Zell- und Molekularbiologie.

CCRF-CEM nuclear extract Literaturhinweise:

1. Etoposid-induzierte DNA-Strangbrüche im Zusammenhang mit der Expression von p-Glykoprotein und Topoisomerase II-Protein in leukämischen Zellen von Patienten mit AML und CLL.  |  Zhou, R., et al. 1999. Br J Haematol. 105: 420-7. PMID: 10233413
2. Die durch menschliche RNase H vermittelte RNA-Spaltung von DNA-RNA-Duplexen wird durch den Einbau von 6-Desoxythioguanosin in die DNA gehemmt.  |  Krynetskaia, NF., et al. 1999. Mol Pharmacol. 56: 841-8. PMID: 10496969
3. Auswirkung von Phosphorothioat-Modifikationen auf die Fähigkeit von GTn-Oligodeoxynukleotiden, einzelsträngige DNA-bindende Proteine spezifisch zu erkennen und das Wachstum menschlicher Krebszellen zu beeinflussen.  |  Morassutti, C., et al. 1999. Biochimie. 81: 1115-22. PMID: 10607406
4. Die Rolle von AP-1 bei der Glukokortikoidresistenz bei Leukämie.  |  Bailey, S., et al. 2001. Leukemia. 15: 391-7. PMID: 11237062
5. Identifizierung verschiedener Isoformen von eEF1A in der Kernfraktion menschlicher T-Lymphoblasten-Krebszelllinien, die spezifisch an aptamere zytotoxische GT-Oligomere binden.  |  Dapas, B., et al. 2003. Eur J Biochem. 270: 3251-62. PMID: 12869201
6. Analyse der Folylpoly-Gamma-Glutamat-Synthetase-Genexpression in menschlichen B-Vorläufer-ALL- und T-Stamm-ALL-Zellen.  |  Leclerc, GJ., et al. 2006. BMC Cancer. 6: 132. PMID: 16707018
7. Der Beitrag des nuklearen Orphan-Rezeptors Nur77 zur apoptotischen Wirkung von IGFBP-3.  |  Lee, KW., et al. 2007. Carcinogenesis. 28: 1653-8. PMID: 17434920
8. Histon-Deacetylase-Inhibitoren induzieren die FPGS-mRNA-Expression und die intrazelluläre Anhäufung von langkettigen Methotrexat-Polyglutamaten bei akuter lymphatischer Leukämie im Kindesalter: Auswirkungen auf die Kombinationstherapie.  |  Leclerc, GJ., et al. 2010. Leukemia. 24: 552-62. PMID: 20072153
9. Nukleolare Proteine mit veränderter Expression in leukämischen Zelllinien.  |  Teittinen, KJ., et al. 2012. Leuk Res. 36: 232-6. PMID: 21783252
10. Proteomische und bioinformatische Analysen von SWI/SNF-Komplexen bei Säugetieren zeigen, dass sie bei bösartigen Erkrankungen des Menschen eine wichtige Rolle spielen.  |  Kadoch, C., et al. 2013. Nat Genet. 45: 592-601. PMID: 23644491
11. Proteinoxidation und Hemmung der DNA-Reparatur durch 6-Thioguanin und UVA-Strahlung.  |  Gueranger, Q., et al. 2014. J Invest Dermatol. 134: 1408-1417. PMID: 24284422
12. Hemmung der DNA-Reparatur durch UVA-aktivierte Fluorchinolone und Vemurafenib.  |  Peacock, M., et al. 2014. Nucleic Acids Res. 42: 13714-22. PMID: 25414333
13. Identifizierung eines 59-Bp-Enhancers an der ersten Exon/Intron-Grenze des menschlichen O6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase-Gens.  |  Harris, LC., et al. 1994. Nucleic Acids Res. 22: 4614-9. PMID: 7984409