Date published: 2025-9-7

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CCDC198 Antikörper (G-3): sc-514267

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Datenblätter
  • CCDC198 Antikörper (G-3) ist ein Maus monoklonales IgG2b (kappa light chain) in einer Menge von 200 µg/ml
  • spezifisch für ein Epitop, welches zwischen den Aminosäuren 37-61 innerhalb einer internen Region von 1700011H14Rik/C14orf105 aus der Spezies mouse liegt
  • Anti-CCDC198 Antikörper (G-3) ist empfohlen für die Detektion von CCDC198 aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF und ELISA
  • Anti-CCDC198 Antikörper (G-3) ist erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; HRP für WB, IHC(P) und ELISA; und entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 oder Alexa Fluor® 647 für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 680 oder Alexa Fluor® 790 für WB (NIR), IF und FCM
  • Bitte kontaktieren Sie uns um ein 10 µg GRATIS Sample vom CCDC198 (G-3): sc-514267 zu erhalten.
  • m-IgGκ BP-HRP ist das bevorzugte sekundäre Nachweisreagenz für CCDC198 Antikörper (G-3) für WB-Anwendungen. Dieses Reagenz wird jetzt in einem Paket mit CCDC198 Antikörper (G-3) angeboten(siehe Bestellinformationen unten). Weitere m-IgGκ BP-Konjugate finden Sie in unserer vollständigen Liste der Maus-IgG-Bindungsproteine.

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    Siehe auch...

    Der CCDC198-Antikörper (G-3) ist ein monoklonaler Maus IgG2b κ Antikörper, der CCDC198 von Maus, Ratte und menschlichem Ursprung mittels WB, IP, IF und ELISA nachweist. Der CCDC198-Antikörper (G-3) ist in Form des nicht-konjugierten Anti-CCDC198-Antikörpers sowie in mehreren konjugierten Formen des Anti-CCDC198-Antikörpers erhältlich, darunter Agarose, HRP, PE, FITC und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. Proteine mit Coiled-Coil-Domänen spielen typischerweise eine Rolle in einer Vielzahl zellulärer Prozesse, einschließlich solcher, die mit Stoffwechsel und Energiestoffwechsel zusammenhängen. Aufgrund seiner Assoziation mit Stoffwechsel und Energie könnte CCDC198 an kritischen Wegen beteiligt sein, die die zelluläre Energieproduktion, -speicherung und -nutzung regulieren. Dies könnte die Beteiligung an der mitochondrialen Funktion, dem Lipidstoffwechsel, der Glukoseregulation oder den Mechanismen der Energieerkennung und -signalgebung umfassen. Die genaue Funktion von CCDC198, einschließlich seiner molekularen Partner und der von ihm beeinflussten Wege, unterliegt laufenden Forschungen, die darauf abzielen, aufzudecken, wie es zum zellulären Stoffwechsel und Energiehaushalt beiträgt.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    CCDC198 Antikörper (G-3) Literaturhinweise:

    1. Die DNA-Sequenz und Analyse des menschlichen Chromosoms 14.  |  Heilig, R., et al. 2003. Nature. 421: 601-7. PMID: 12508121
    2. Eine Presenilin-1-R278I-Mutation, die mit Sprachstörungen einhergeht.  |  Godbolt, AK., et al. 2004. Neurology. 63: 1702-4. PMID: 15534260
    3. Pathologische und physiologische Funktionen von Presenilinen.  |  Vetrivel, KS., et al. 2006. Mol Neurodegener. 1: 4. PMID: 16930451
    4. Presenilin-1-Mutation E318G und familiäre Alzheimer-Krankheit in der italienischen Bevölkerung.  |  Albani, D., et al. 2007. Neurobiol Aging. 28: 1682-8. PMID: 16952411
    5. Molekulare zytogenetische Charakterisierung von t(14;19)(q32;p13), einer neuen wiederkehrenden Translokation bei B-Zell-Malignomen.  |  Micci, F., et al. 2007. Virchows Arch. 450: 559-65. PMID: 17406891
    6. Eine umfassende genetische und histopathologische Analyse identifiziert zwei Untergruppen von B-Zell-Malignomen, die eine t(14;19)(q32;q13) oder eine Variante der BCL3-Translokation tragen.  |  Martín-Subero, JI., et al. 2007. Leukemia. 21: 1532-44. PMID: 17495977
    7. Die Genetik der sehr früh einsetzenden Alzheimer-Krankheit.  |  Filley, CM., et al. 2007. Cogn Behav Neurol. 20: 149-56. PMID: 17846513
    8. Das Versprechen der Gentherapie für die Behandlung des Alpha-1-Antitrypsin-Mangels.  |  Cruz, PE., et al. 2007. Pharmacogenomics. 8: 1191-8. PMID: 17924834
    9. Alpha1-Antitrypsin-Mangel: aktuelle Perspektiven für Forschung, Diagnose und Management.  |  Stolk, J., et al. 2006. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 1: 151-60. PMID: 18046892

    Bestellinformation

    ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

    CCDC198 Antikörper (G-3)

    sc-514267
    200 µg/ml
    $316.00

    CCDC198 (G-3): m-IgGκ BP-HRP Bundle

    sc-524666
    200 µg Ab, 40 µg BP
    $354.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) AC

    sc-514267 AC
    500 µg/ml, 25% agarose
    $416.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) HRP

    sc-514267 HRP
    200 µg/ml
    $316.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) FITC

    sc-514267 FITC
    200 µg/ml
    $330.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) PE

    sc-514267 PE
    200 µg/ml
    $343.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) Alexa Fluor® 488

    sc-514267 AF488
    200 µg/ml
    $357.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) Alexa Fluor® 546

    sc-514267 AF546
    200 µg/ml
    $357.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) Alexa Fluor® 594

    sc-514267 AF594
    200 µg/ml
    $357.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) Alexa Fluor® 647

    sc-514267 AF647
    200 µg/ml
    $357.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) Alexa Fluor® 680

    sc-514267 AF680
    200 µg/ml
    $357.00

    CCDC198 Antikörper (G-3) Alexa Fluor® 790

    sc-514267 AF790
    200 µg/ml
    $357.00

    CCDC198 (G-3) Neutralizing Peptid

    sc-514267 P
    100 µg/0.5 ml
    $68.00

    What application is the blocking peptide sc-514267 P appropriate for?

    Gefragt von: Professor Griffin
    Thank you for your question. The blocking peptide is intended for use as a negative control, by pre-adsorbing the mouse monoclonal antibody against the antigen. For full protocol details, please contact our Technical Services Department or view our online protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/peptide-neutralization
    Beantwortet von: Technical Support
    Veröffentlichungsdatum: 2017-02-28
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    Veröffentlichungsdatum: 2013-04-14
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