Date published: 2025-9-7

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

CAY10576 (CAS 862812-98-4)

5.0(1)
Produkt bewertenBitte stellen Sie eine Frage

Produktreferenzen ansehen (2)

Alternative Namen:
IKK-3 Inhibitor IX
Anwendungen:
CAY10576 ist eine Thiophen-Carbonitril-Verbindung, die als starker ATP-kompetitiver Inhibitor von IKK-3 wirkt
CAS Nummer:
862812-98-4
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
469.53
Summenformel:
C22H19N3O5S2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

CAY10576 ist ein chemisch synthetisiertes Thiophencarbonitril-Derivat, das sich durch seine starke hemmende Wirkung gegen IKK-3 (auch bekannt als IKK-epsilon) auszeichnet, mit einem IC50-Wert von 40 nM. Diese Verbindung wirkt über einen ATP-kompetitiven Mechanismus und blockiert wirksam die ATP-Bindungsstelle von IKK-3, einer Kinase, die an der Regulierung von Entzündungsreaktionen und der Immunfunktion beteiligt ist. Seine hohe Spezifität wird durch seine etwa 20-fache Selektivität bei der Hemmung von IKK-3 gegenüber der Polo-like Kinase 1 (PLK1) und seine mehr als 125-fache Selektivität gegenüber einer Gruppe von neun anderen Kinasen, einschließlich IKK-1 und IKK-2 (IKK-alpha/beta), die für den NF-κB-Signalweg und die Modulation der Immunantwort von zentraler Bedeutung sind, deutlich.


CAY10576 (CAS 862812-98-4) Literaturhinweise

  1. 5-(1H-Benzimidazol-1-yl)-3-alkoxy-2-thiophenecarbonitrile als potente, selektive Inhibitoren der IKK-Epsilon-Kinase.  |  Bamborough, P., et al. 2006. Bioorg Med Chem Lett. 16: 6236-40. PMID: 16997559
  2. Zusammenfassungen der 72. wissenschaftlichen Sitzungen der American Diabetes Association. 8. bis 12. Juni 2012. Philadelphia, Pennsylvania, USA.  |  . 2012. Diabetes. 61 Suppl 1: A1-722. PMID: 22701883
  3. Koordinierter direkter Beitrag von KRAS und IGF1-Rezeptor zur Aktivierung der PI3-Kinase bei KRAS-mutiertem Lungenkrebs.  |  Molina-Arcas, M., et al. 2013. Cancer Discov. 3: 548-63. PMID: 23454899
  4. Entzündungen bewirken eine Katecholaminresistenz bei Fettleibigkeit durch Aktivierung von PDE3B durch die Proteinkinasen IKKε und TBK1.  |  Mowers, J., et al. 2013. Elife. 2: e01119. PMID: 24368730
  5. Der Baf60c/Deptor-Weg verbindet die Entzündung der Skelettmuskulatur mit der Glukose-Homöostase bei Fettleibigkeit.  |  Meng, ZX., et al. 2014. Diabetes. 63: 1533-45. PMID: 24458360
  6. Verletzungsinduziertes MRP8/MRP14 stimuliert IP-10/CXCL10 in Monozyten/Makrophagen.  |  Wang, J., et al. 2015. FASEB J. 29: 250-62. PMID: 25342131
  7. ZBP-89 reduziert die Histondeacetylase 3 durch Abbau von IkappaB in Gegenwart von Pin1.  |  Ye, CG., et al. 2015. J Transl Med. 13: 23. PMID: 25623232
  8. Die N-Glykanase NGLY1 reguliert die mitochondriale Homöostase und Entzündung durch NRF1.  |  Yang, K., et al. 2018. J Exp Med. 215: 2600-2616. PMID: 30135079
  9. Die E3-Ubiquitin-Ligase TRIM6 verschlimmert die myokardiale Ischämie/Reperfusion-Verletzung durch Förderung der STAT1-abhängigen Kardiomyozyten-Apoptose.  |  Zeng, G., et al. 2019. Aging (Albany NY). 11: 3536-3550. PMID: 31171760
  10. IKBKE-Aktivität erhöht die AR-Konzentration bei fortgeschrittenem Prostatakrebs durch Modulation des Hippo-Stoffwechsels.  |  Bainbridge, A., et al. 2020. Nucleic Acids Res. 48: 5366-5382. PMID: 32324216
  11. Kleine extrazelluläre Vesikel haben GST-Aktivität und mildern seneszenzbedingte Gewebeschäden.  |  Fafián-Labora, JA., et al. 2020. Cell Metab. 32: 71-86.e5. PMID: 32574561
  12. Die IκB-Kinase-ε-vermittelte Phosphorylierung löst den Abbau von IRF-1 in Brustkrebszellen aus.  |  Remoli, AL., et al. 2020. Neoplasia. 22: 459-469. PMID: 32784074
  13. NF-κB/IKK-Aktivierung durch kleine extrazelluläre Vesikel im SASP.  |  Fafián-Labora, JA. and O'Loghlen, A. 2021. Aging Cell. 20: e13426. PMID: 34187082
  14. Umfassende Pan-Krebs-Analyse der prognostischen und immunologischen Rolle der METTL3/lncRNA-SNHG1/miRNA-140-3p/UBE2C-Achse.  |  Jiang, X., et al. 2021. Front Cell Dev Biol. 9: 765772. PMID: 34858987
  15. Eine 384-Well-CometChip-Plattform mit hohem Durchsatz zeigt eine Rolle für 3-Methyladenin bei der zellulären Reaktion auf Etoposid-induzierte DNA-Schäden.  |  Li, J., et al. 2022. NAR Genom Bioinform. 4: lqac065. PMID: 36110898

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

CAY10576, 1 mg

sc-223870
1 mg
$90.00

CAY10576, 5 mg

sc-223870A
5 mg
$354.00