Date published: 2025-9-8

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Caspase-9 Inhibitor III (CAS 403848-57-7)

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Alternative Namen:
Ac-LEHD-CMK
Anwendungen:
Caspase-9 Inhibitor III ist ein potenter und irreversibler Caspase-9-Inhibitor
CAS Nummer:
403848-57-7
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
587.02
Summenformel:
C24H35ClN6O9
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Caspase-9 Inhibitor III ist eine chemische Verbindung, die hauptsächlich im Bereich der Apoptoseforschung eingesetzt wird. Als Inhibitor von Caspase-9 ermöglicht es Wissenschaftlern, den intrinsischen Weg der programmierten Zelltod durch Blockieren der Aktivität dieses Schlüsselinitiatoren Caspase zu erforschen. Diese Hemmung ist besonders wertvoll bei der Untersuchung der Kaskade von Ereignissen, die zum Zelltod führen, sowie der Überlebensmechanismen, die Zellen bei apoptotischen Signalen anwenden können. Forscher nutzen diesen Inhibitor, um die Rolle von Caspase-9 in verschiedenen zellulären Prozessen, einschließlich Entwicklung, normaler zellulärer Umsatz und Reaktion auf zellulären Stress, zu untersuchen. Darüber hinaus wird es in der Molekularbiologie zur Manipulation der Apoptose in Zellkultur verwendet, wodurch die Aufklärung komplexer Zellsignalwege und die Bestimmung, wie sich diese Wege in verschiedenen zellulären Zuständen verändern, erleichtert wird. Caspase-9 Inhibitor III ist auch ein Werkzeug zur Untersuchung des Wechselspiels zwischen Apoptose und anderen zellulären Prozessen wie Autophagie, was ein breiteres Verständnis der zellulären Homöostase ermöglicht.


Caspase-9 Inhibitor III (CAS 403848-57-7) Literaturhinweise

  1. Caspase-Hemmung und Begrenzung der Myokardinfarktgröße: Schutz vor tödlichen Reperfusionsschäden.  |  Mocanu, MM., et al. 2000. Br J Pharmacol. 130: 197-200. PMID: 10807653
  2. Galectin-1 induzierte Aktivierung des mitochondrialen apoptotischen Weges: Beweis für eine Verbindung zwischen Todesrezeptor- und mitochondrialen Wegen in menschlichen Jurkat-T-Lymphozyten.  |  Lange, F., et al. 2009. Histochem Cell Biol. 132: 211-23. PMID: 19381674
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  4. Die extrinsischen und intrinsischen apoptotischen Wege sind an der Mangan-Toxizität in C6-Zellen des Ratten-Astrozytoms beteiligt.  |  Alaimo, A., et al. 2011. Neurochem Int. 59: 297-308. PMID: 21704098
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  8. Induktion der Apoptose in Eμ-myc-Lymphomzellen in vitro und in vivo durch Calpain-Inhibition.  |  Li, H., et al. 2012. Exp Hematol. 40: 548-563.e2. PMID: 22366408
  9. Organisation und Funktionen von Glykolipid-angereicherten Mikrodomänen in Phagozyten.  |  Ekyalongo, RC., et al. 2015. Biochim Biophys Acta. 1851: 90-7. PMID: 24968752
  10. Unterschiedliche Auswirkungen von Bortezomib auf HL-60 und K562 Zellen.  |  Kliková, K., et al. 2015. Gen Physiol Biophys. 34: 33-42. PMID: 25367763
  11. Das Autismus-Protein Ube3A/E6AP baut die neuronale dendritische Verankerung durch Caspase-abhängige Mikrotubuli-Destabilisierung um.  |  Khatri, N., et al. 2018. J Neurosci. 38: 363-378. PMID: 29175955
  12. Regulierte Nekrose steuert den Tod mikroglialer Zellen bei Mangan-induzierter Toxizität.  |  Porte Alcon, S., et al. 2018. Neuroscience. 393: 206-225. PMID: 30316909
  13. STAT3 aktiviert die anti-apoptotische Form von Caspase 9 in Onkovirus-infizierten B-Lymphozyten.  |  Koganti, S., et al. 2020. Virology. 540: 160-164. PMID: 31928997

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Caspase-9 Inhibitor III, 1 mg

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Caspase-9 Inhibitor III, 5 mg

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