Date published: 2025-9-7

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Carmustine (CAS 154-93-8)

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Alternative Namen:
1,3-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea; Nitrumon; Carmubris; Gliadel
Anwendungen:
Carmustine ist ein DNA-Alkylierungs- und Vernetzungsmittel, das bei der Behandlung von Hirntumoren und verschiedenen anderen bösartigen Neoplasmen eingesetzt wird.
CAS Nummer:
154-93-8
Reinheit:
≥96%
Molekulargewicht:
214.05
Summenformel:
C5H9Cl2N3O2
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Carmustin, das zu den antineoplastischen Nitrosoharnstoffverbindungen gehört, weist einen doppelten Funktionsmechanismus auf, da es sowohl alkylierend als auch carbamoylierend wirkt. Seine zytotoxische Wirkung ist in erster Linie auf seine Fähigkeit zurückzuführen, DNA-Vernetzungen zwischen den Strängen zu induzieren, wodurch die für das Überleben der Zellen entscheidenden Replikations- und Transkriptionsprozesse unterbrochen werden. Neben seiner direkten Wirkung auf die DNA stört Carmustin das zelluläre Redox-Gleichgewicht, indem es Schlüsselenzyme wie die Glutathion-Reduktase, die Trypanothion-Reduktase und die Lipoamid-Dehydrogenase (DLD) hemmt. Diese Enzyme sind von zentraler Bedeutung für die Aufrechterhaltung des antioxidativen Abwehrmechanismus in den Zellen, und ihre Hemmung durch Carmustin beeinträchtigt die Fähigkeit der Zellen, reaktive Sauerstoffspezies zu entgiften, was zu verstärktem oxidativen Stress führt. Als Teil der Stickstoffsenf-Familie trägt die alkylierende Eigenschaft von Carmustin weiter zu seiner Wirksamkeit in der Forschung bei, insbesondere in Studien, die sich mit den molekularen Mechanismen der Zytotoxizität und der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden befassen. Seine vielfältigen Wirkmechanismen machen Carmustin zu einer wertvollen Verbindung für die Untersuchung der Feinheiten des zellulären Stoffwechsels und des DNA-Reparatursystems und geben Aufschluss über die molekularen Wege, die der Zellproliferation und dem Überleben zugrunde liegen.


Carmustine (CAS 154-93-8) Literaturhinweise

  1. Carmustin-Wafer: Lokalisierte Verabreichung von Chemotherapeutika bei malignen ZNS-Erkrankungen.  |  Lin, SH. and Kleinberg, LR. 2008. Expert Rev Anticancer Ther. 8: 343-59. PMID: 18366283
  2. Carmustin-Wafer-Implantation, wenn die Operationshöhle mit den Hirnventrikeln kommuniziert: technische Überlegungen zu einer klinischen Serie.  |  Della Puppa, A., et al. 2011. World Neurosurg. 76: 156-9; discussion 67-8. PMID: 21839967
  3. Carmustin-Infusionsreaktionen treten bei schneller Verabreichung häufiger auf.  |  Janson, B., et al. 2012. Support Care Cancer. 20: 2531-5. PMID: 22252549
  4. Reinigung und Charakterisierung von Lipoamid-Dehydrogenase aus Trypanosoma cruzi.  |  Lohrer, H. and Krauth-Siegel, RL. 1990. Eur J Biochem. 194: 863-9. PMID: 2269305
  5. Modellierung des Stofftransfers von mit Karmustin beladenen Polymerimplantaten für bösartige Gliome.  |  Pereira, DY., et al. 2014. J Lab Autom. 19: 19-34. PMID: 23975389
  6. Verzögerte Nachblutung nach Karmustin-Wafer-Implantation: eine Fallserie aus zwei britischen Zentren.  |  Shah, RS., et al. 2014. Br J Neurosurg. 28: 488-94. PMID: 24313309
  7. Die Kombination von Carmustin-Wafern und Fotemustin bei Patienten mit rezidivierendem Glioblastom: eine monoinstitutionelle Erfahrung.  |  Lombardi, G., et al. 2014. Biomed Res Int. 2014: 678191. PMID: 24812626
  8. Wirksamkeit und Sicherheit von Karmustin-Wafern bei der Behandlung von Glioblastoma multiforme: eine systematische Übersicht.  |  Zhang, YD., et al. 2014. Turk Neurosurg. 24: 639-45. PMID: 25269031
  9. Die rechnerische Untersuchung der γ-Fe2O3-Nanopartikel als Carmustin-Wirkstoffabgabe-System: DFT-Ansatz.  |  Khorram, R., et al. 2019. J Biomol Struct Dyn. 37: 454-464. PMID: 29381124
  10. Die schützende Rolle des getrockneten Extrakts der Weißen Maulbeere auf die reproduktiven Schäden und die Fruchtbarkeit bei Ratten, die mit Carmustin behandelt wurden.  |  Inanc, ME., et al. 2022. Food Chem Toxicol. 163: 112979. PMID: 35398183
  11. Hemmung der zellulären Antioxidantien: ein möglicher Mechanismus für toxische Zellschäden.  |  Puglia, CD. and Powell, SR. 1984. Environ Health Perspect. 57: 307-11. PMID: 6094175
  12. Nitrosoharnstoffe: ein Überblick über die experimentelle Antitumoraktivität.  |  Schabel, FM. 1976. Cancer Treat Rep. 60: 665-98. PMID: 782694
  13. Der Mechanismus der Thioredoxin-Reduktase aus der menschlichen Plazenta ähnelt den Mechanismen der Lipoamid-Dehydrogenase und der Glutathion-Reduktase und unterscheidet sich vom Mechanismus der Thioredoxin-Reduktase aus Escherichia coli.  |  Arscott, LD., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 3621-6. PMID: 9108027

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