C3α, C4α und C5α sind potente Anaphylatoxine, die bei der Aktivierung des Komplementsystems, einem System spezifischer Ligand-Oberflächenproteine, das Zellen des hämatopoetischen Lineages bei der Eliminierung von Pathogenen unterstützt, freigesetzt werden. Der C5-Vorläufer enthält C5α Anaphylatoxin. Die Sekretion von C3α und C5α korreliert mit pathophysiologischen Phänotypen wie Asthma und bakterieller Meningitis. Die Bindung dieser Proteine an ihre jeweiligen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (C3αR, C5αR), die auf der Oberfläche myeloischer Leukozyten vorhanden sind, induziert proinflammatorische Ereignisse wie zelluläre Degranulation, glatte Muskelkontraktion, Arachidonsäuremetabolismus, Zytokinfreisetzung, Leukozytenaktivierung und zelluläre Chemotaxis. C5αR nutzt die Ras-Raf-ERK1/2-Kaskade, koppelt an Gi/G16-Proteine und ist auf der Oberfläche von Hepatozyten, Lungen, glatten Muskeln und Endothelzellen vorherrschend. Nach der Aktivierung sind C3αR und C5αR anfällig für eine schnelle GRK-vermittelte Phosphorylierung und Clathrin-beschichtete Vesikel-Targeting. Der C5-Vorläufer wird zunächst durch Entfernen von vier basischen Resten verarbeitet, wodurch zwei Ketten, α und β, durch eine Disulfidbindung miteinander verbunden werden. Die C5-Konvertase aktiviert C5 durch Spaltung der α-Kette, wodurch C5α Anaphylatoxin freigesetzt und C5β generiert wird.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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C5 Antikörper (029-03) Literaturhinweise:
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