Der C4BP-Antikörper (GMA-036) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der das C4BP-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB) nachweist. Der Anti-C4BP-Antikörper (GMA-036) ist als nicht konjugiertes Format erhältlich, das speziell für die Erforschung des Komplementsystems entwickelt wurde. C4BP spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Komplementwegs, der für die Immunantwort und Entzündungen von wesentlicher Bedeutung ist. Der C4BP (GMA-036)-Antikörper wirkt als Komplementinhibitor in der Flüssigphase und verhindert eine übermäßige Aktivierung, die zu Gewebeschäden und Zellapoptose führen kann. C4BP besteht aus mehreren Untereinheiten, darunter α- und β-Ketten, die zusammenarbeiten, um die Inaktivierung der Komplementkomponente C4 zu verstärken und so die Homöostase im Immunsystem aufrechtzuerhalten. Die Regulierung der C4-Aktivierung ist von entscheidender Bedeutung, da eine unkontrollierte Komplementaktivität zu verschiedenen Autoimmunerkrankungen und Entzündungszuständen beitragen kann. Der monoklonale Antikörper C4BP (GMA-036) ermöglicht es Forschern, Einblicke in die Mechanismen der Komplementregulation und ihre Auswirkungen auf Gesundheit und Krankheit zu gewinnen, was diesen Antikörper zu einem unschätzbaren Werkzeug für Studien macht, die sich auf Immunreaktionen und therapeutische Interventionen konzentrieren.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
C4BP Antikörper (GMA-036) Literaturhinweise:
- Ein Cluster positiv geladener Aminosäuren in der C4BP-Alpha-Kette ist entscheidend für die C4b-Bindung und die Funktion des Faktor-I-Kofaktors. | Blom, AM., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 19237-45. PMID: 10383431
- [C4BP (C4b-bindendes Protein)]. | Fujita, T. 1999. Nihon Rinsho. 57 Suppl: 65-7. PMID: 10635776
- Das menschliche C4b-bindende Protein hat überlappende, aber nicht identische Bindungsstellen für C4b und Streptokokken-M-Proteine. | Blom, AM., et al. 2000. J Immunol. 164: 5328-36. PMID: 10799895
- Positiv geladene Aminosäuren an der Schnittstelle zwischen der Alpha-Kette CCP1 und CCP2 von C4BP sind für die Regulierung der klassischen C3-Konvertase erforderlich. | Blom, AM., et al. 2000. Mol Immunol. 37: 445-53. PMID: 11090879
- Die Interaktion zwischen dem gerinnungshemmenden Protein S und dem komplementregulierenden C4b-bindenden Protein (C4BP). | van de Poel, RH., et al. 2000. Trends Cardiovasc Med. 10: 71-6. PMID: 11150733
- [Die Proteine C, S und C4bp - ihre Strukturen und Funktionen]. | Suzuki, K., et al. 1992. Rinsho Ketsueki. 33: 741-4. PMID: 1433912
- Komplementregulation in menschlichen atherosklerotischen Koronarläsionen. Immunhistochemischer Nachweis, dass C4b-bindendes Protein den klassischen Komplementweg negativ reguliert und dass C5b-9 über den alternativen Komplementweg gebildet wird. | Oksjoki, R., et al. 2007. Atherosclerosis. 192: 40-8. PMID: 16846604
- Das C4b-bindende Protein und der Faktor H kompensieren den Verlust der membrangebundenen Komplementinhibitoren, um apoptotische Zellen vor einem übermäßigen Komplementangriff zu schützen. | Trouw, LA., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 28540-28548. PMID: 17699521
- Laminin-G1-Reste des Proteins S vermitteln seine TFPI-Kofaktor-Funktion und werden durch C4BP wettbewerbsfähig reguliert. | Teraz-Orosz, A., et al. 2022. Blood Adv. 6: 704-715. PMID: 34731882
- Die C4BP(β)-vermittelte Immunmodulation schwächt die Entzündung bei DSS-induzierter muriner Kolitis und in myeloischen Zellen von CED-Patienten ab. | Serrano, I., et al. 2023. Pharmacol Res. 197: 106948. PMID: 37806602
- Molekulare Klonierung und Charakterisierung der cDNA, die für das C4b-bindende Protein kodiert, ein regulatorisches Protein des klassischen Weges des menschlichen Komplementsystems. | Chung, LP., et al. 1985. Biochem J. 230: 133-41. PMID: 3840370
- Menschliches C4-bindendes Protein. I. Isolierung und Charakterisierung. | Scharfstein, J., et al. 1978. J Exp Med. 148: 207-22. PMID: 670886