C3G Antikörper (G-9): sc-393836

Ras p21 ist das Prototyp einer Superfamilie von GTPasen, die an der Regulation einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt ist. Ras signalisiert in seiner GTP-gebundenen Form, wird aber bei Bindung an GDP "ausgeschaltet". Wenn unreguliert oder durch Mutationen konstitutiv aktiviert, trägt Ras-Signalisierung zur malignen Transformation bei. Der Schalter zwischen aktivem und inaktivem Ras wird durch GTPase-aktivierende Proteine (GAPs) und Guanin-Nukleotid-Austauschfaktoren (GEFs) kontrolliert. C3G wurde in einem Screen für Proteine, die an das SH3-Domäne des Crk-Protoonkogenprodukts binden können, isoliert. Die Carboxy-Terminus der C3G-Protein zeigt eine signifikante Sequenzähnlichkeit zu Ras-GRF/Cdc25Mm und mSos und kann die Funktion von Cdc25 in S. cerevisiae ersetzen. Diese Beobachtungen deuten stark darauf hin, dass C3G ein GEF für Ras ist und an der Regulation der Ras-Signalisierung durch Crk beteiligt ist. Das C3G-Gen liegt in der Nähe des Gens, das c-Abl kodiert, ein Protoonkogen, das Crk reguliert, auf dem menschlichen Chromosom 9q34.13.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

C3G Antikörper (G-9) Literaturhinweise:

1. Die Überexpression von C3G fördert das Überleben von H9C2-Kardiomyozyten aus Ratten durch p-ERK1/2.  |  Zhang, X., et al. 2013. Cell Biol Int. 37: 1106-13. PMID: 23686869
2. Der C3G/Rap1-Signalweg fördert die Sekretion von MMP-2 und MMP-9 und ist an der Metastasierung von serösem Eierstockkrebs beteiligt.  |  Che, YL., et al. 2015. Cancer Lett. 359: 241-9. PMID: 25617801
3. Der Knockdown von C3G fördert die Migration und Invasion durch eine erhöhte Rap1-vermittelte p38α-Aktivierung, während er das Tumorwachstum durch p38α-unabhängige Mechanismen beeinträchtigt.  |  Priego, N., et al. 2016. Oncotarget. 7: 45060-45078. PMID: 27286263
4. C3G assoziiert dynamisch mit nuklearen Speckles und reguliert das mRNA-Spleißen.  |  Shakyawar, DK., et al. 2018. Mol Biol Cell. 29: 1111-1124. PMID: 29496966
5. Das Silencing von C3G erhöht die Hemmung des Überlebens von Kardiomyozyten und die Apoptose über die Regulierung von p-ERK1/2 und Bax.  |  Yang, D., et al. 2019. Clin Exp Pharmacol Physiol. 46: 237-245. PMID: 30152875
6. C3G lokalisiert sich in einer Cenexin-abhängigen Weise an der Mutterzentriole und reguliert die Verdoppelung des Zentrosoms und die Länge des primären Ciliums.  |  Nayak, SC. and Radha, V. 2020. J Cell Sci. 133: PMID: 32371504
7. Mechanismen der Autoregulation von C3G, dem Aktivator der GTPase Rap1, und seiner katalytischen Deregulierung in Lymphomen.  |  Carabias, A., et al. 2020. Sci Signal. 13: PMID: 32873726
8. C3G reguliert STAT3, ERK und Adhäsionssignale und ist für die Differenzierung von embryonalen Stammzellen unerlässlich.  |  Vishnu, VV., et al. 2021. Stem Cell Rev Rep. 17: 1465-1477. PMID: 33624208
9. Die Herunterregulierung von C3G führt zum Erwerb eines mesenchymalen Phänotyps, der die Aggressivität von Glioblastomzellen erhöht.  |  Manzano, S., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 348. PMID: 33824275
10. Interaktive Charakterisierung von Linsenproteinisolat (LPI) mit Cyanidin-3-O-Glucosid (C3G) und ihr Einfluss auf die Stabilität und antioxidative Aktivität von C3G.  |  Qian, H., et al. 2022. Foods. 12: PMID: 36613320

Der bevorzugte. C3G Antikörper ist C3G Antikörper (G-4): sc-17840.