Der C1q-A-Antikörper (7H8) ist ein IgG1-Rattenmonoklonaler C1q-A-Antikörper (auch als C1q-A-Antikörper bezeichnet), der das C1q-A-Protein von Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB, IP, IF und FCM nachweist. Der C1q-A-Antikörper (7H8) ist sowohl in Form des nicht konjugierten Anti-C1q-A-Antikörpers als auch in mehreren konjugierten Formen des Anti-C1q-A-Antikörpers, einschließlich PE und FITC, erhältlich. C1q, ein Unterkomponent des klassischen Komplementsystems, besteht aus neun Untereinheiten, die die klassische Komplementaktivierung vermitteln und somit eine wichtige Rolle bei der Immunantwort spielen. Sechs dieser Untereinheiten sind disulfidverknüpfte Dimer von Ketten A und B, während drei dieser Untereinheiten, bezeichnet als C1q-A bis C1q-C, disulfidverknüpfte Dimer von Kette C sind. Die Anwesenheit von Rezeptoren für C1q auf Effektorzellen moduliert seine Aktivität, die entweder antikörperabhängig oder unabhängig sein kann. Makrophagen sind die primäre Quelle für C1q, während entzündungshemmende Medikamente sowie Zytokine die Expression von mRNA und Protein unterschiedlich regulieren. Seine Fähigkeit, die Interaktion von Thrombozyten mit Kollagen und Immunkomplexen zu modulieren, deutet jedoch darauf hin, dass C1q die Homöostase sowie andere immunologische Aktivitäten beeinflusst und möglicherweise thrombotische Komplikationen aufgrund von Immunschäden verursacht. Defekte in C1q-A, C1q-B und C1q-C führen zur Inaktivierung des klassischen Weges und verursachen eine seltene genetische Störung, die durch lupusähnliche Symptome gekennzeichnet ist.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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