C/EBP β CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (r): sc-437357

개요

CCAAT/인핸서 결합 단백질 베타(C/EBP β, Cebpb)는 기본 류신 지퍼(bZIP) 전사인자로, 랫드 세포에서 골수계 분화, 지방세포 형성(adipogenesis), 그리고 간세포의 급성기 반응을 조절하는 유전자 프로그램을 조율한다. 또한 사이토카인에 의해 유도되는 JAK/STAT 신호와 NF-κB 간의 상호작용(crosstalk)을 포함한 염증 및 대사 경로로부터의 신호를 통합하여, 면역 활성화, 스트레스 반응, 세포 증식의 양상을 형성하는 전사 네트워크를 조절한다. C/EBP β의 활성은 대식세포의 분극과 지질합성(lipogenic) 유전자 발현에 영향을 미치며, 만성 염증, 대사 기능장애, 조직 리모델링의 실험 모델들과 연관된다. 따라서 Cebpb 의존적 전사를 교란하는 접근은 섬유화, 인슐린 저항성, 염증 신호전달 역학의 기저 기전을 탐구하는 데 널리 활용된다.

C/EBP β CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r)는 rat 세포주에서 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 C/EBP β 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 C/EBP β 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• C/EBP β 기능에 중요한 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• C/EBP β CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r) 및 C/EBP β CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는 gRNA는 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  C/EBP β HDR 플라스미드 (r) 및 C/EBP β HDR 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.