Date published: 2025-10-10

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BX-912 (CAS 702674-56-4)

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Alternative Namen:
N-(3-(4-(2-(1H-imidazol-5-yl)ethylamino)-5-bromopyrimidin-2-ylamino)phenyl)pyrrolidine-1-carboxamide
Anwendungen:
BX-912 ist ein starker und selektiver PDK-1-Inhibitor, der Apoptose auslöst
CAS Nummer:
702674-56-4
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
471.35
Summenformel:
C20H23BrN8O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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BX-912 ist ein Inhibitor der 3-Phosphoinositid-abhängigen Kinase-1 (PDK-1). BX-912 unterdrückt das Wachstum in einer Reihe von Zelllinien und induziert auch Apoptose. Zelllinien mit erhöhten AKT-Spiegeln sind >30-fach empfindlicher gegenüber PDK1-Inhibition durch BX-912. Dieser Wirkstoff ist ein kompetitiver Inhibitor von PDK1, was bedeutet, dass er sich an die ATP-Bindungstasche bindet, um die Phosphorylierung zu hemmen. BX-912 erreicht dies durch die Aminopyrimidin-Rückgrat, die in der aktiven Site von PDK1 eine ähnliche Konformation wie ATP annimmt. BX-912 hemmt die Wachstumsaktivität von PC-3-Zellen in Weichagar potenziell mit einem IC50 von 320 nM.


BX-912 (CAS 702674-56-4) Literaturhinweise

  1. Neue niedermolekulare Inhibitoren der 3-Phosphoinositid-abhängigen Kinase-1.  |  Feldman, RI., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 19867-74. PMID: 15772071
  2. Das Rennen um die Entwicklung von Inhibitoren des Phosphoinositid-3-Kinase/Akt/Mammalian Target of Rapamycin-Stoffwechsels ist entschieden.  |  Granville, CA., et al. 2006. Clin Cancer Res. 12: 679-89. PMID: 16467077
  3. Der PI3K/Akt-Signalweg als Ziel bei der Behandlung von hämatologischen Malignomen.  |  Kawauchi, K., et al. 2009. Anticancer Agents Med Chem. 9: 550-9. PMID: 19519296
  4. Identifizierung, In-vitro-Aktivität und Wirkungsweise von Phosphoinositid-abhängigen-1-Kinase-Inhibitoren als antifungale Moleküle.  |  Baxter, BK., et al. 2011. ACS Chem Biol. 6: 502-10. PMID: 21294551
  5. PDK1 in apikalen signalgebenden Endosomen ist an der Rettung des Polaritätskomplexes atypisches PKC durch Intermediärfilamente in Darmepithelien beteiligt.  |  Mashukova, A., et al. 2012. Mol Biol Cell. 23: 1664-74. PMID: 22398726
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  9. Entwicklung neuer Kinase-Inhibitor-Derivate als Therapeutika gegen häufige komplexe Krankheiten: Strukturelle Grundlage der Hemmung der Mikrotubuli-Affinitäts-regulierenden Kinase 4 (MARK4).  |  Naz, F., et al. 2015. OMICS. 19: 700-11. PMID: 26565604
  10. Die Phosphoinositid-abhängige Proteinkinase 1 ist ein potenzielles neues therapeutisches Ziel beim Mantelzell-Lymphom.  |  Maegawa, S., et al. 2018. Exp Hematol. 59: 72-81.e2. PMID: 29287939
  11. Auswirkungen der Hemmung der PDK-1-Expression in mesenchymalen Stammzellen aus dem Knochenmark auf die Osteoblastendifferenzierung in vitro.  |  Bai, Y., et al. 2021. Mol Med Rep. 23: PMID: 33300048
  12. Identifizierung von Pyrimidin-basierten Leitverbindungen für untersuchte Kinasen, die an der Neurodegeneration beteiligt sind.  |  Drewry, DH., et al. 2022. J Med Chem. 65: 1313-1328. PMID: 34333981
  13. Klinische Bedeutung und Immunlandschaft von Cuproptose-verwandten lncRNAs bei klarzelligem Nierenzellkarzinom: eine bioinformatische Analyse.  |  Li, D., et al. 2022. Ann Transl Med. 10: 1235. PMID: 36544675
  14. Umfassende Landschaft der IPAF-Inflammasomen in Krebserkrankungen: Eine umfassende Omics-Forschung und Validierung der Einzelzellsequenzierung.  |  Dong, CC., et al. 2023. Comput Biol Med. 155: 106622. PMID: 36780800

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