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| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Plásmido Doble Nickase (h2) BTNL9 | sc-414736-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
El BTNL9 humano (butirofilina tipo 9) codifica un miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas implicado en la regulación de la comunicación entre células inmunitarias en interfaces epiteliales y mucosas, con funciones propuestas en la modulación de las respuestas de las células T y de linfocitos de tipo innato mediante mecanismos corre reguladores relacionados con las butirofilinas. Los patrones de expresión de BTNL9 sugieren su participación en la vigilancia inmunitaria, la homeostasis de barrera y vías de señalización inflamatoria que moldean los microambientes locales de citocinas y los estados de activación impulsados por antígenos. Estudios genéticos y transcriptómicos han vinculado la actividad alterada de BTNL9 con trastornos inmunomediados y cambios en el microambiente inmunitario asociado al cáncer, lo que respalda su uso como un recurso molecular para estudiar la inmunorregulación en contextos de enfermedad. La edición genética de BTNL9 en modelos celulares humanos permite el análisis funcional de la señalización de la familia BTNL, la evaluación de efectos sobre la activación de linfocitos y el diálogo cruzado epitelio-inmunitario, y la validación de variantes asociadas a BTNL9 en flujos de trabajo mecanísticos.
BTNL9 El plásmido de doble nicasa (h2) consiste en un par de plásmidos emparejados diseñados para la edición de alta especificidad del locus BTNL9 en líneas celulares human. Cada plásmido expresa una nicasa Cas9 D10A y un ARN guía específico (sgRNA) dirigido a cadenas de ADN opuestas dentro de BTNL9. Cuando se dirigen a sitios adyacentes en cadenas de ADN opuestas, las dos nicasas generan cortes en cadena simple desplazados que, juntos, producen una rotura de doble cadena escalonada, lo que requiere una actividad coordinada sobre el objetivo por parte de ambas guías. La rotura de ADN resultante se resuelve mediante vías de reparación celular endógenas, más comúnmente a través de la unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que da lugar a inserciones o deleciones que alteran la función de BTNL9. Al requerir la participación de dos ARN guía en el locus diana, el enfoque de doble corte mejora la especificidad de la edición y proporciona una estrategia CRISPR complementaria para aplicaciones en las que se desea un control adicional sobre la precisión de la orientación.
Para facilitar la identificación eficiente de las células editadas, un plásmido codifica GFP para la visualización fluorescente de las poblaciones transfectadas, mientras que el plásmido complementario lleva un gen de resistencia a la puromicina para la selección con antibióticos. En conjunto, estas características facilitan el enriquecimiento eficiente de las poblaciones cotransfectadas y simplifican la validación de los clones con BTNL9 alterado.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.