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| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Plasmide Double Nickase (h) bradykinin B2 R | sc-401771-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plasmide Double Nickase (h2) bradykinin B2 R | sc-401771-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
BDKRB2 code pour le récepteur B2 de la bradykinine (bradykinin B2 R), un récepteur couplé aux protéines G exprimé de manière constitutive, qui médie les réponses aux kinines telles que la bradykinine et la kallidine. Après liaison du ligand, il signale principalement via Gq/11 pour stimuler la phospholipase C, la mobilisation intracellulaire de Ca²⁺ et, en aval, les voies PKC, MAPK/ERK et la signalisation liée à l’oxyde nitrique, qui régulent la perméabilité endothéliale, la vasodilatation, le tonus du muscle lisse et les réponses inflammatoires. L’activité de BDKRB2 s’inscrit à l’interface des interactions entre le système kallikréine–kinine et le système rénine–angiotensine, influençant l’homéostasie vasculaire et le remodelage tissulaire. Une dérégulation de la signalisation de BDKRB2 a été impliquée dans des phénotypes inflammatoires et cardiovasculaires, des processus liés à l’œdème, la sensibilisation à la douleur et la signalisation du microenvironnement associé au cancer, ce qui en fait une cible pertinente pour des études mécanistiques de la biologie des GPCR et de l’inflammation vasculaire.
bradykinin B2 R Le plasmide double nickase (h) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus BDKRB2 dans les lignées cellulaires human. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de BDKRB2. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de BDKRB2. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.
Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de BDKRB2.
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.