Date published: 2025-9-7

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BML-210 (CAS 537034-17-6)

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Alternative Namen:
N1-(2-aminophenyl)-N8-phenyl-octanediamide
Anwendungen:
BML-210 ist ein Inhibitor der HDAC-Aktivität und ein Modulator der Genexpression
CAS Nummer:
537034-17-6
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
339.43
Summenformel:
C20H25N3O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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BML-210 ist eine chemische Verbindung, die in der epigenetischen Forschung eingesetzt wird, insbesondere aufgrund ihrer hemmenden Aktivität gegenüber Histondeacetylasen (HDAC). HDACs sind Enzyme, die Acetylgruppen von Histonen entfernen, was zu einer dichteren Chromatinstruktur führt und im Allgemeinen zu einer transkriptionellen Repression führt. Die Hemmung von HDAC durch BML-210 kann die Genexpression beeinflussen, indem sie einen entspannteren Chromatinzustand ermöglicht und die transkriptionelle Aktivierung erleichtert. Diese Aktivität macht BML-210 zu einem wertvollen Forschungswerkzeug zur Untersuchung der Rolle der Histondeacetylierung bei der Genregulation, Zelldifferenzierung und Entwicklung. Ihr Einsatz in Studien kann dazu beitragen, die epigenetischen Mechanismen zu entschlüsseln, die zur Pathogenese verschiedener Erkrankungen beitragen. Darüber hinaus ist BML-210 durch die Beeinflussung des Acetylierungsstatus von Nicht-Histonproteinen an der Erforschung weiterreichender Auswirkungen der Proteinacetylierung auf die Zellsignalgebung und -funktion beteiligt.


BML-210 (CAS 537034-17-6) Literaturhinweise

  1. Histon-Deacetylase-Inhibitoren kehren das Gen-Silencing bei Friedreich-Ataxie um.  |  Herman, D., et al. 2006. Nat Chem Biol. 2: 551-8. PMID: 16921367
  2. Der neuartige Histon-Deacetylase-Inhibitor BML-210 übt wachstumshemmende, proapoptotische und differenzierungsfördernde Wirkungen auf menschliche Leukämiezelllinien aus.  |  Savickiene, J., et al. 2006. Eur J Pharmacol. 549: 9-18. PMID: 16978604
  3. Retinsäure und der Histon-Deacetylase-Inhibitor BML-210 hemmen die Proliferation menschlicher Gebärmutterhalskrebszellen HeLa.  |  Borutinskaite, VV., et al. 2006. Ann N Y Acad Sci. 1091: 346-55. PMID: 17341627
  4. HDAC-Inhibitoren korrigieren Frataxin-Mangel in einem Friedreich-Ataxie-Mausmodell.  |  Rai, M., et al. 2008. PLoS One. 3: e1958. PMID: 18463734
  5. Reaktion von Retinsäure-resistenten KG1-Zellen auf die Kombination von Retinsäure mit verschiedenen Histon-Deacetylase-Inhibitoren.  |  Savickiene, J., et al. 2009. Ann N Y Acad Sci. 1171: 321-33. PMID: 19723072
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  7. Proteomische Analysen der Sirt1-vermittelten Cisplatin-Resistenz in OSCC-Zelllinien.  |  Xiong, P., et al. 2011. Protein J. 30: 499-508. PMID: 21947960
  8. Der Histon-Deacetylase-Inhibitor BML-210 induziert Wachstumshemmung und Apoptose und reguliert die Expression von HDAC- und DAPC-Komplexen in Gebärmutterhalskrebszellen.  |  Borutinskaite, VV., et al. 2012. Mol Biol Rep. 39: 10179-86. PMID: 23007576
  9. Der Histon-Deacetylase-Inhibitor BML-210 beeinflusst die Gen- und Proteinexpression in Zellen der menschlichen promyelozytären Leukämie NB4 durch epigenetische Reprogrammierung.  |  Borutinskaitė, V. and Navakauskienė, R. 2015. Int J Mol Sci. 16: 18252-69. PMID: 26287160
  10. HDAC-Inhibitoren als epigenetische Regulatoren des Immunsystems: Auswirkungen auf die Krebstherapie und Entzündungskrankheiten.  |  Hull, EE., et al. 2016. Biomed Res Int. 2016: 8797206. PMID: 27556043
  11. Neue chemoimmuntherapeutische Strategie für hepatozelluläres Karzinom auf der Grundlage einer genomweiten Assoziationsstudie.  |  Goto, K., et al. 2016. Sci Rep. 6: 38407. PMID: 27910927
  12. Verminderte Myocyte Enhancer Factor 2-Konzentrationen im Hippocampus von Mäusen mit Huntington-Krankheit stehen in Zusammenhang mit kognitiven Funktionsstörungen.  |  Vidal-Sancho, L., et al. 2020. Mol Neurobiol. 57: 4549-4562. PMID: 32757160
  13. Der niedermolekulare Wirkstoff CC1007 induziert die stammesübergreifende Differenzierung durch Hemmung der HDAC7-Expression und der HDAC7/MEF2C-Interaktion bei BCR-ABL1-prä-B-ALL.  |  Wang, Z., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 738. PMID: 32913188
  14. Ein organoidbasiertes Screening nach epigenetischen Inhibitoren, die die Antigenpräsentation stimulieren und die T-Zell-vermittelte Zytotoxizität verstärken.  |  Zhou, Z., et al. 2021. Nat Biomed Eng. 5: 1320-1335. PMID: 34725507

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