Date published: 2025-9-8

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BJAB nuclear extract: sc-2145

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Datenblätter
  • supplied in four vials, each containing 250 µg nuclear extract in 50 µl buffer
  • provided in 20 mM HEPES (pH 7.9), 20% v/v glycerol, 0.1 M KCI, 0.2 mM EDTA, 0.5 mM PMSF and 0.5 mM DTT
  • human nuclear extract; B cell lymphoma cells
  • suitable for use in Gel Shift and Western Blotting assays
  • Extracts should be stored at -70°C and repeated freezing and thawing should be avoided.
  • prepared by the method of Dignam et al., (1983) Nucleic Acids Res. 11: 1475

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Der BJAB-Kern-Extrakt wird aus der BJAB-Zelllinie gewonnen, einem bewährten Modell, das aus einem Burkitt-Lymphom, einer Art Non-Hodgkin-Lymphom, hervorgegangen ist. Diese Zelllinie besteht aus B-Lymphozyten und wird häufig zur Untersuchung der Physiologie der B-Zellen und der dem Lymphom zugrunde liegenden Mechanismen verwendet. Der Kernextrakt von BJAB-Zellen enthält eine Vielzahl von Kernproteinen, darunter Transkriptionsfaktoren, regulatorische Proteine und Chromatin-assoziierte Proteine, die für das Verständnis der genregulatorischen Netzwerke in Lymphozyten entscheidend sind. Forscher nutzen BJAB-Kernextrakte, um die Kerndynamik zu erforschen, die das Verhalten von B-Zellen bestimmt, und konzentrieren sich dabei insbesondere auf Aspekte wie Transkriptionsregulation, DNA-Replikation und Reaktion auf zellulären Stress. Durch die Untersuchung dieser Extrakte können Wissenschaftler Einblicke in den normalen und pathologischen Zustand von B-Zellen gewinnen und erforschen, wie Veränderungen der Kernkomponenten das Fortschreiten von Lymphomen beeinflussen können. Der BJAB-Kern-Extrakt hat bei Studien zum Verständnis der komplexen Interaktionen innerhalb der Kerne von Lymphomzellen eine wichtige Rolle gespielt und zu einem besseren Verständnis der Genexpressionsmuster, der Signalwege und der Regulierung von Zellzyklus und Apoptose in B-Lymphozyten geführt.

BJAB nuclear extract Literaturhinweise:

  1. Die Translokation des RelB-Kerns reguliert die MHC-Moleküle der B-Zellen, die CD40-Expression und die Funktion der Antigen-präsentierenden Zellen.  |  O'Sullivan, BJ., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 11421-6. PMID: 11027342
  2. Das Kaposi-Sarkom-assoziierte Herpesvirus-Latenz-assoziierte nukleare Antigen 1 vermittelt Episom-Persistenz durch eine cis-wirkende terminale Wiederholungssequenz (TR) und bindet spezifisch TR-DNA.  |  Ballestas, ME. and Kaye, KM. 2001. J Virol. 75: 3250-8. PMID: 11238851
  3. Das Latenz-assoziierte nukleare Antigen des Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpesvirus transaktiviert den Telomerase-Reverse-Transkriptase-Promotor.  |  Knight, JS., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 22971-8. PMID: 11313352
  4. DNA-Bindung und Modulation der Genexpression durch das Latenz-assoziierte nukleare Antigen des Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpesvirus.  |  Garber, AC., et al. 2001. J Virol. 75: 7882-92. PMID: 11483733
  5. Direkter Zusammenhang zwischen dem Genprodukt des Bloom-Syndroms und dem menschlichen Mismatch-Reparatur-Protein MLH1.  |  Pedrazzi, G., et al. 2001. Nucleic Acids Res. 29: 4378-86. PMID: 11691925
  6. Unterschiedliche Expression von HLA-Klasse-II-Genen in Verbindung mit Krankheitsanfälligkeit und -verlauf bei rheumatoider Arthritis.  |  Heldt, C., et al. 2003. Arthritis Rheum. 48: 2779-87. PMID: 14558083
  7. Das Latenz-assoziierte nukleare Antigen des Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpesvirus reguliert die Transkription des Promotors der menschlichen Telomerase-Reverse-Transkriptase durch Interaktion mit dem Transkriptionsfaktor Sp1.  |  Verma, SC., et al. 2004. J Virol. 78: 10348-59. PMID: 15367601
  8. Das Latenz-assoziierte nukleare Antigen (LANA) des Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpesvirus interagiert mit Ursprungserkennungskomplexen an der LANA-Bindungssequenz innerhalb der terminalen Wiederholungen.  |  Verma, SC., et al. 2006. J Virol. 80: 2243-56. PMID: 16474132
  9. Die Expression von Alpha-V-Integrin wird durch das nukleare Antigen 3C des Epstein-Barr-Virus und den Metastasensuppressor Nm23-H1 durch Interaktion mit den Transkriptionsfaktoren GATA-1 und Sp1 moduliert.  |  Choudhuri, T., et al. 2006. Virology. 351: 58-72. PMID: 16631833
  10. Bright/ARID3A trägt zur Chromatinzugänglichkeit des Enhancers der schweren Immunglobulinkette bei.  |  Lin, D., et al. 2007. Mol Cancer. 6: 23. PMID: 17386101
  11. Interaktion des Replikationsursprungs des Epstein-Barr-Virus (EBV) mit EBNA-1 und zellulären Anti-EBNA-1-Proteinen.  |  Wen, LT., et al. 1990. Virology. 178: 293-6. PMID: 2167556
  12. Induktion von Anti-EBNA-1-Protein durch 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat-Behandlung menschlicher lymphoblastoider Zellen.  |  Wen, LT., et al. 1989. J Virol. 63: 3315-22. PMID: 2545906
  13. Die Transaktivierung des Epstein-Barr-Virus-Kernproteins 2 am Promotor des latenten Membranproteins 1 wird durch J kappa und PU.1 vermittelt.  |  Johannsen, E., et al. 1995. J Virol. 69: 253-62. PMID: 7983717
  14. E2A-Expression, Kernlokalisierung und in vivo-Bildung von DNA- und nicht-DNA-bindenden Spezies während der B-Zell-Entwicklung.  |  Jacobs, Y., et al. 1993. Mol Cell Biol. 13: 7321-33. PMID: 8246953

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BJAB nuclear extract

sc-2145
250 µg/0.05 ml
$160.00