Date published: 2025-9-6

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BIBX 1382 (CAS 196612-93-8)

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Anwendungen:
BIBX 1382 ist ein potenter, reversibler, selektiver Hemmstoff des EGFR
CAS Nummer:
196612-93-8
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
496.80
Summenformel:
C18H19ClFN7 2HCl 2H2O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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BIBX 1382 ist eine zellpermeable Pyrimidopyrimidinverbindung, die als potenter, reversibler, ATP-kompetitiver und hochselektiver Inhibitor von EGFR (ErbB-1, HER-1) sowohl in zellfreien enzymatischen Reaktionen (IC50 = 3 nM) als auch in Kultur (IC50 = 0,15, 1,82 und 3,2 μM bei EGF-, HGF- bzw. FCS-abhängigem Thymidineinbau in KB-Zellen) wirkt. BIBX 1382 weist eine 1.000-fach höhere Selektivität gegenüber ErbB-2 (HER-2, neu; IC50 = 3,4 μM) auf und zeigt selbst bei Konzentrationen von bis zu 10 μM nur geringe Aktivität gegenüber IGF1R, b-InsRK, HGFR, c-Src und VEGFR-2.


BIBX 1382 (CAS 196612-93-8) Literaturhinweise

  1. In-vitro-Biokompatibilitätsstudien mit dem experimentellen Antikrebsmittel BIBX1382BS.  |  Nuijen, B., et al. 2000. Int J Pharm. 194: 261-7. PMID: 10692650
  2. BIBX1382BS, aber nicht AG1478 oder PD153035, hemmt die ErbB-Kinasen in verschiedenen Konzentrationen in intakten Zellen.  |  Egeblad, M., et al. 2001. Biochem Biophys Res Commun. 281: 25-31. PMID: 11178955
  3. Phase-I-Studie und pharmakokinetische Studie zu BIBX 1382 BS, einem Hemmstoff des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR), der täglich kontinuierlich oral verabreicht wird.  |  Dittrich, Ch., et al. 2002. Eur J Cancer. 38: 1072-80. PMID: 12008195
  4. Hemmung der Aktivität des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors durch zwei Pyrimidopyrimidin-Derivate.  |  Solca, FF., et al. 2004. J Pharmacol Exp Ther. 311: 502-9. PMID: 15199094
  5. Ultrafeine Rußpartikel stimulieren die Proliferation des menschlichen Atemwegsepithels über EGF-Rezeptor-vermittelte Signalwege.  |  Tamaoki, J., et al. 2004. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 287: L1127-33. PMID: 15298855
  6. Der durch Tamoxifen ausgelöste schnelle Tod von MCF-7-Brustkrebszellen wird durch extrazellulär signalgesteuerte Kinase-Signale vermittelt und kann durch Östrogen aufgehoben werden.  |  Zheng, A., et al. 2007. Endocrinology. 148: 2764-77. PMID: 17363451
  7. Inhibitoren zellulärer Kinasen mit antiviraler Breitbandwirkung gegen hämorrhagische Fieberviren.  |  Mohr, EL., et al. 2015. Antiviral Res. 120: 40-7. PMID: 25986249
  8. Troglitazon stimuliert die Aufnahme von 18F-FDG in Krebszellen durch Unterdrückung der mitochondrialen Atmung und erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Glukoseeinschränkungen.  |  Moon, SH., et al. 2016. J Nucl Med. 57: 129-35. PMID: 26449833
  9. 25-Hydroxycholesterin-Hemmung der Lassa-Virus-Infektion durch anomale GP1-Glykosylierung.  |  Shrivastava-Ranjan, P., et al. 2016. mBio. 7: PMID: 27999160
  10. Die Stimulierung durch den EGF-Rezeptor verschiebt den Glukosestoffwechsel von Brustkrebszellen durch PI3-Kinase-Signale in Richtung des glykolytischen Flusses.  |  Jung, KH., et al. 2019. PLoS One. 14: e0221294. PMID: 31532771

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BIBX 1382, 5 mg

sc-202497
5 mg
$180.00