Bcl-x_S/L Antikörper (4H33): sc-70418

Das Bcl-2-Gen wurde am chromosomalen Bruchpunkt des t(14;18)-tragenden follikulären B-Zell-Lymphoms isoliert. Bcl-2 blockiert den Zelltod nach einer Vielzahl von Stimuli und verleiht bestimmten hematopoetischen Zelllinien nach dem Entzug von Wachstumsfaktoren einen Zelltod-verhindernden Effekt. Ein zweites Protein, das als Bcl-assoziiertes X-Protein (Bax) p21 bezeichnet wird, hat eine ausgedehnte Aminosäurehomologie mit Bcl-2 und dimerisiert sowohl als Homo- als auch als Heterodimer mit Bcl-2. Die Überexpression von Bax beschleunigt den apoptotischen Tod, der durch Zytokinmangel in einer IL-3-abhängigen Zelllinie induziert wird, und Bax kontert auch die Tod-Repressoreffektivität von Bcl-2. Bcl-x, eines der mehreren zusätzlichen Proteine mit Sequenzhomologie zu Bcl-2, wird als Bcl-xL, ein 233 Aminosäure langes Protein mit 43 % Sequenzidentität zu Bcl-2, das den Zelltod unterdrückt, und als Bcl-xS, eine kürzere Variante, die 178 Aminosäuren lang ist und eine 63 Aminosäure lange Region (Aminosäuren 126-188) fehlt, die in Bcl-xL vorhanden ist und als dominanter Inhibitor von Bcl-2 fungiert. Ein weiteres apoptoseinduzierendes Protein, Bad, dimerisiert sowohl mit Bcl-xL als auch in geringerem Maße mit Bcl-2, wodurch Bax verdrängt und Apoptose induziert wird.

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Bcl-x_S/L Antikörper (4H33) Literaturhinweise:

1. rno-miR-665 zielt auf BCL2L1 (Bcl-xl) und erhöht die Anfälligkeit für Propofol in sich entwickelnden Astrozyten.  |  Sun, WC. and Pei, L. 2016. J Neurochem. 138: 233-42. PMID: 27121046
2. Der Transkriptionsfaktor ETS1 fördert die Apoptoseresistenz seneszenter Cholangiozyten durch epigenetische Hochregulierung des Apoptosesuppressors BCL2L1.  |  O'Hara, SP., et al. 2019. J Biol Chem. 294: 18698-18713. PMID: 31659122
3. Hemmung der Expression der antiapoptotischen Gene BCL2L1 und MCL1 und Apoptoseinduktion in Glioblastomzellen durch microRNA-342.  |  Ghaemi, S., et al. 2020. Biomed Pharmacother. 121: 109641. PMID: 31751869
4. Das Zellüberleben wird über die SOX9/BCL2L1-Achse in der HCT-116-Darmkrebszelllinie reguliert.  |  Lizárraga-Verdugo, E., et al. 2020. J Oncol. 2020: 5701527. PMID: 32411238
5. Der NOXA-vermittelte Abbau von MCL1 und BCL2L1 verursacht die Apoptose von mit Daunorubicin behandelten menschlichen akuten myeloischen Leukämiezellen.  |  Chiou, JT., et al. 2021. J Cell Physiol. 236: 7356-7375. PMID: 33982799
6. Expressions- und Genregulationsnetzwerk von TYMS und BCL2L1 bei Darmkrebs basierend auf Data Mining.  |  Jie, Y., et al. 2021. PeerJ. 9: e11368. PMID: 34141464
7. BCL2L1 wird als Ziel von Naringenin bei der Regulierung des Fortschreitens von Eierstockkrebs identifiziert.  |  Xu, J., et al. 2022. Mol Cell Biochem. 477: 1541-1553. PMID: 35184257
8. Bioinformatische Analyse des BCL-xL/BCL2L1-Interaktoms bei Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs.  |  Magouliotis, DE., et al. 2022. Medicina (Kaunas). 58: PMID: 36422202
9. TPX2 fördert das mitotische Überleben durch die Induktion von BCL2L1 durch YAP1-Proteinstabilisierung in menschlichen embryonalen Stammzellen.  |  Kim, YJ., et al. 2023. Exp Mol Med. 55: 32-42. PMID: 36596852
10. GSK-126 schwächt die Zellapoptose bei ischämischer Hirnverletzung durch Modulation der EZH2-H3K27me3-Bcl2l1-Achse ab.  |  Zhou, T., et al. 2024. Mol Neurobiol. 61: 3369-3383. PMID: 37989985

Der bevorzugte. Bcl-x_L Antikörper ist Bcl-x_L Antikörper (H-5): sc-8392.