BCAR3 Antikörper (3G4): sc-293346

Der BCAR3-Antikörper (3G4) ist ein monoklonaler IgG2a-Antikörper der leichten Kette Kappa der Maus, der das BCAR3-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der Anti-BCAR3-Antikörper (3G4) ist als nicht konjugiertes Format erhältlich. BCAR3, auch bekannt als Brustkrebs-Antiöstrogenresistenz 3, spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung einer Antiöstrogenresistenz bei Brustkrebs, insbesondere bei ZR-75-1-Zelllinien. BCAR3 zeichnet sich durch eine 825-Aminosäuren-Struktur aus, die eine Src-Homologie-2-Domäne (SH2) enthält, die es BCAR3 ermöglicht, mit verschiedenen Signalwegen zu interagieren. BCAR3 ist an der Regulierung von R-Ras beteiligt, das wiederum die Konzentrationen des Insulinrezeptorsubstrats 1 (IRS-1) in Brustkrebszellen moduliert, was die Bedeutung von BCAR3 für die zelluläre Signalübertragung und das Fortschreiten von Krebs unterstreicht. Die Expression von BCAR3 wird in mehreren menschlichen Geweben beobachtet, darunter Herz, Plazenta, Skelettmuskulatur, Milz, Prostata, Hoden, Eierstöcke, Dünndarm, Dickdarm und fetale Nieren sowie in Tamoxifen-resistenten Krebszelllinien. BCAR3 interagiert mit p130Cas, verstärkt die Src-Aktivierung und fördert die Zellmigration, was für das Verständnis der Mechanismen der Krebsmetastasierung und der Therapieresistenz von entscheidender Bedeutung ist.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

BCAR3 Antikörper (3G4) Literaturhinweise:

1. p130Cas reguliert die Aktivität von AND-34, einem neuen Ral-, Rap1- und R-Ras-Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor.  |  Gotoh, T., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 30118-23. PMID: 10896938
2. Synergistische Förderung der c-Src-Aktivierung und Zellmigration durch Cas und AND-34/BCAR3.  |  Riggins, RB., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 28264-73. PMID: 12740391
3. AND-34/BCAR3, ein GDP-Austauschfaktor, dessen Überexpression zu einer Antiöstrogenresistenz führt, aktiviert Rac, PAK1 und den Cyclin D1-Promotor.  |  Cai, D., et al. 2003. Cancer Res. 63: 6802-8. PMID: 14583477
4. Die durch die BCAR1- oder BCAR3-Gene vermittelte Östrogenunabhängigkeit von Brustkrebs wird durch andere Mechanismen als den Östrogenrezeptor-Signalweg oder den Signalweg des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors übertragen.  |  Dorssers, LC., et al. 2005. Breast Cancer Res. 7: R82-92. PMID: 15642172
5. Die R-Ras GTPase vermittelt in Brustkrebszellen den Cross Talk zwischen Östrogen- und Insulinsignalen.  |  Yu, Y., et al. 2006. Mol Cell Biol. 26: 6372-80. PMID: 16914723
6. Identifizierung von BCAR3 durch eine zufällige Suche nach Genen, die an der Antiöstrogenresistenz menschlicher Brustkrebszellen beteiligt sind.  |  van Agthoven, T., et al. 1998. EMBO J. 17: 2799-808. PMID: 9582273