Date published: 2025-9-10

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B7-1 Antikörper (3H5): sc-58911

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Datenblätter
  • B7-1 Antikörper (3H5) ist ein Maus monoklonales IgG1 κ, verwendet in 1 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gegen HTLV-1 transformierte Lewis-S1 rat Zellen
  • Empfohlen für die Detektion von B7-1 aus der Spezies mouse und rat per IP und FCM
  • m-IgG Fc BP-HRP und 1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP sind die bevorzugten sekundären Nachweisreagenzien für B7-1 Antikörper (3H5).. Diese Reagenzien werden jetzt in Bündeln mit B7-1 Antikörper (3H5) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).

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Die Proliferation von T-Zellen und die Produktion von Lymphokinen werden durch die Besetzung des TCR durch Antigen ausgelöst, gefolgt von einem kostimulatorischen Signal, das durch einen Liganden auf antigenspezifischen Zellen übertragen wird. Die B7-bezogenen Zelloberflächenproteine CD80 (B7-1) und CD86 (B7-2), die auf antigenspezifischen Zellen exprimiert werden, binden die homologen T-Zell-Rezeptoren CTLA-4 (cytotoxische T-Lymphozyten-assoziierte Protein-4) und CD28 und lösen kostimulatorische Signale für eine optimale T-Zell-Aktivierung aus. CTLA-4 teilt 31% der Gesamtamino-Säure-Identität mit CD28 und es wurde vorgeschlagen, dass CD28 und CTLA-4 funktionell redundant sind. SLAM ist ein neuer Rezeptor auf T-Zellen, der, wenn er aktiviert wird, die T-Zell-Expansion in einer CD28-unabhängigen Weise potenziert. B7, auch als BB1 bezeichnet, ist ein weiterer Ligand oder Gegenrezeptor für CD28 und CTLA-4, der auf der antigenspezifischen Zelle exprimiert wird.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

B7-1 Antikörper (3H5) Literaturhinweise:

  1. B7-1 und B7-2: ähnliche kostimulatorische Liganden mit unterschiedlichen biochemischen, oligomeren und signalgebenden Eigenschaften.  |  Bhatia, S., et al. 2006. Immunol Lett. 104: 70-5. PMID: 16413062
  2. B7-1 wird in Podozyten der menschlichen und experimentellen diabetischen Nephropathie nicht induziert.  |  Gagliardini, E., et al. 2016. J Am Soc Nephrol. 27: 999-1005. PMID: 26319246
  3. CTLA4-Ig bei B7-1-positiver diabetischer und nicht-diabetischer Nierenerkrankung.  |  Bassi, R., et al. 2016. Diabetologia. 59: 21-29. PMID: 26409459
  4. PD-L1 bindet an B7-1 nur in cis auf der gleichen Zelloberfläche.  |  Chaudhri, A., et al. 2018. Cancer Immunol Res. 6: 921-929. PMID: 29871885
  5. Die Rolle von B7-1 bei Proteinurie glomerulären Ursprungs.  |  Novelli, R., et al. 2018. Nat Rev Nephrol. 14: 589-596. PMID: 29959373
  6. B7-1 als Zielscheibe in der Immuntherapie.  |  Chen, R., et al. 2020. Med Res Rev. 40: 654-682. PMID: 31448437
  7. Peptid, das die Interaktion zwischen CTLA-4 und B7-1 blockiert.  |  Podlesnykh, SV., et al. 2021. Molecules. 26: PMID: 33419027
  8. B7-1 vermittelt Podozytenschäden und Glomerulosklerose durch Kommunikation mit dem Hsp90ab1-LRP5-β-Catenin-Signalweg.  |  Li, J., et al. 2022. Cell Death Differ. 29: 2399-2416. PMID: 35710882
  9. Glomeruläre B7-1-Färbung: Auf dem Weg zur Präzisionsmedizin für die Behandlung der rezidivierenden fokalen segmentalen Glomerulosklerose.  |  Wang, CS., et al. 2023. Pediatr Nephrol. 38: 13-15. PMID: 35725967
  10. Der humane immunmodulatorische Ligand B7-1 vermittelt die synaptische Umstrukturierung über den p75-Neurotrophin-Rezeptor.  |  Morano, NC., et al. 2022. J Clin Invest. 132: PMID: 36107635

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