Date published: 2025-9-9

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B7-1 Antikörper (3H1697): sc-70394

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Datenblätter
  • B7-1 Antikörper (3H1697) ist ein Maus monoklonales IgG1 (kappa light chain) in einer Menge von 200 µg/ml
  • gegen HTLV-1 transformierte Lewis-S1 rat Zellen
  • Empfohlen für die Detektion von B7-1 aus der Spezies mouse und rat per IP und FCM
  • Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper B7-1 (3H1697) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.

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    Die Proliferation von T-Zellen und die Produktion von Lymphokinen werden durch die Besetzung des TCR durch Antigen ausgelöst, gefolgt von einem kostimulatorischen Signal, das durch einen Liganden auf antigenspezifischen Zellen übertragen wird. Die B7-bezogenen Zelloberflächenproteine CD80 (B7-1) und CD86 (B7-2), die auf antigenspezifischen Zellen exprimiert werden, binden die homologen T-Zellrezeptoren CTLA-4 (cytotoxische T-Lymphozyten-assoziierte Protein-4) und CD28 und lösen kostimulatorische Signale für eine optimale T-Zellaktivierung aus. CTLA-4 teilt 31% der Gesamtamino-Säureidentität mit CD28 und es wurde vorgeschlagen, dass CD28 und CTLA-4 funktionell redundant sind. SLAM ist ein neuer Rezeptor auf T-Zellen, der, wenn er aktiviert wird, die T-Zellvermehrung in einer CD28-unabhängigen Weise potenziert. B7, auch als BB1 bezeichnet, ist ein weiterer Ligand oder Gegenrezeptor für CD28 und CTLA-4, der auf der antigenspezifischen Zelle exprimiert wird.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    B7-1 Antikörper (3H1697) Literaturhinweise:

    1. B7-1- und B7-2-kostimulatorische Moleküle sind für die durch Quecksilber verursachte Autoimmunität erforderlich.  |  Bagenstose, LM., et al. 2002. Clin Exp Immunol. 127: 12-9. PMID: 11882027
    2. Die B7-1-vermittelte Kostenstimulation reguliert die Autoimmunität der Bauchspeicheldrüse.  |  Yadav, D., et al. 2007. Mol Immunol. 44: 2616-24. PMID: 17289146
    3. Abatacept bei B7-1-positiver proteinurischer Nierenerkrankung.  |  Greka, A., et al. 2014. N Engl J Med. 370: 1263-6. PMID: 24670178
    4. Die Rolle der Podozyten B7-1 bei diabetischer Nephropathie.  |  Fiorina, P., et al. 2014. J Am Soc Nephrol. 25: 1415-29. PMID: 24676639
    5. B7-1-Immunfärbung bei proteinurischer Nierenerkrankung.  |  Larsen, CP., et al. 2014. Am J Kidney Dis. 64: 1001-3. PMID: 25278092
    6. Der kostimulatorische Rezeptor B7-1 wird in verletzten Podozyten nicht induziert.  |  Baye, E., et al. 2016. Kidney Int. 90: 1037-1044. PMID: 27528551
    7. Mechanistische Entschlüsselung des PD-L1:B7-1 ko-inhibitorischen Immunkomplexes.  |  Garrett-Thomson, SC., et al. 2020. PLoS One. 15: e0233578. PMID: 32497097
    8. Die gemeinsame Expression von B7-1 und ICAM-1 auf Tumoren ist für die Abstoßung und die Ausbildung einer Gedächtnisreaktion erforderlich.  |  Cavallo, F., et al. 1995. Eur J Immunol. 25: 1154-62. PMID: 7539748
    9. B7-1 und B7-2 haben überlappende, entscheidende Rollen beim Klassenwechsel von Immunglobulinen und bei der Bildung von Keimzentren.  |  Borriello, F., et al. 1997. Immunity. 6: 303-13. PMID: 9075931
    10. Auswirkungen der Blockierung von B7-1- und B7-2-Interaktionen während einer Typ-2-In-vivo-Immunantwort.  |  Greenwald, RJ., et al. 1997. J Immunol. 158: 4088-96. PMID: 9126967

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    B7-1 Antikörper (3H1697)

    sc-70394
    200 µg/ml
    $316.00