B23/Nucleophosmin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421943

개요

마우스 Npm1 유전자는 B23/뉴클레오포스민을 암호화하며, 이는 다기능성 핵소체 인산화 단백질로서 핵소체, 핵, 세포질 사이를 오가며 리보솜 생합성, rRNA 가공, 그리고 핵소체 구조를 조율합니다. 뉴클레오포스민은 p53/ARF 신호전달, DNA 손상 반응, 염색질 연관 과정 등 핵심 조절 네트워크와의 상호작용을 통해 세포주기 조절과 스트레스 반응에도 관여합니다. 중심체 복제, 유전체 안정성, 핵-세포질 수송에서의 역할은 Npm1 기능을 세포 증식 조절 및 세포 항상성 유지와 연결합니다. 뉴클레오포스민의 비정상적 활성 및 세포 내 위치 변화는 암 생물학과 조혈 조절 분야에서 폭넓게 연구되어 왔으며, 그 결과 Npm1은 종양성 스트레스와 핵소체 기능 이상에 대한 기전 연구에서 흔히 사용되는 표적입니다.

B23/Nucleophosmin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Npm1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Npm1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Npm1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 B23/Nucleophosmin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 B23/Nucleophosmin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Npm1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• B23/Nucleophosmin 기능에 중요한 Npm1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Npm1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• B23/Nucleophosmin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 B23/Nucleophosmin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Npm1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  B23/Nucleophosmin HDR 플라스미드 (m) 및 B23/Nucleophosmin HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Npm1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Npm1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.