Der hochleukämogene aviäre Retrovirus E26 enthält zwei Onkogene, v-Myb und v-Ets, die zusammen als Fusionsprotein exprimiert werden. Das zelluläre Homolog des v-Myb, c-Myb genannt, codiert einen Transkriptionsfaktor. Die Löschung oder Störung einer negativen regulatorischen Domäne innerhalb der Carboxy-Terminal-Domäne von c-Myb führt zu einer erhöhten transaktivierenden Kapazität und parallel dazu zur Aktivierung seiner Fähigkeit, hämopoetische Zellen zu transformieren. c-Myb wird vorzugsweise, aber nicht ausschließlich, in unreifen hämopoetischen Zellen exprimiert und seine Expression nimmt ab, wenn sich die Zellen differenzieren. Ein zweites Mitglied der Myb-Proto-Onkogenfamilie, B-Myb, codiert ein zweites sequenzspezifisches DNA-Bindungsprotein. Die B-Myb-RNA-Spiegel sind in ruhenden Zellen niedrig oder nicht nachweisbar, steigen aber nach mitogener Stimulation am G1 / S-Phase-Übergang an. Studien deuten darauf hin, dass die B-Myb-Expression Zellen vor der durch p21 vermittelten G1-Arrestierung durch p53 rettet.
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Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
B-Myb Antikörper (MYBAD10A) | sc-81192 | 100 µg/ml | $333.00 |