ATP5B Antikörper (F-1): sc-166462
- ATP5B Antikörper (F-1) ist ein Maus monoklonales IgG1 κ, verwendet in 8 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
- spezifisch für ein Epitop, welches zwischen den Aminosäuren 511-530 am C-terminus von ATP5B aus der Spezies human liegt
- Empfohlen für die Detektion von ATP5B aus der Spezies mouse, rat, human und avian per WB, IP, IF, IHC(P) und ELISA; ebenfalls reaktiv mit weiteren Spezies, einschließlich und equine, canine, bovine, porcine and avian
- m-IgG Fc BP-HRP und m-IgGκ BP-HRP sind die empfohlenen Detektionsreagenzien für ATP5B Antikörper (F-1) für WB and IHC(P) Experimente. Diese Reagenzien werden nun auch als Bundle angeboten, zusammen mit ATP5B Antikörper (F-1) (Bestellinformation unten stehend).
Die mitochondrialen ATP-Synthase besteht aus zwei Multisubunit-Komplexen, die ein innere Membran-elektrochemisches Gradienten nutzen, um die Synthese von ATP während der oxidativen Phosphorylierung zu katalysieren. Die beiden Multisubunit-Komplexe werden als F1 und F0 bezeichnet, wobei letzterer die membranübergreifende Protonenkanal der ATP-Synthase umfasst. F1 besteht aus fünf unterschiedlichen Subunits, bezeichnet als ATP5A, ATP5B, ATP5C1, ATP5D und ATP5E, während F0 aus zehn Subunits besteht, bezeichnet als ATP5H, ATP5G1, ATP5I, ATP5G2, ATP5J2, ATP5J, ATP5G3, ATP5S, ATP5F1 und ATP5L. ATP5B, auch als ATPMB, ATPSB oder mitochondrialer ATP-Synthetase, Beta-Subunit bezeichnet, ist ein 529 Aminosäure-Protein, das sich in der mitochondrialen Membran lokalisiert und als Subunit des F0-Komplexes vorliegt. ATP5B wird durch ein nukleares Gen kodiert und zusammen mit den anderen Subunits, die sowohl durch mitochondriale als auch durch nukleare Gene kodiert werden, zusammengesetzt. Das ATP5B-Gen wird durch Mitglieder der Ets-Familie von Transkriptionsfaktoren aktiviert, was darauf hindeutet, dass Ets-Transkriptionsfaktoren an der erhöhten Expression des ATP5B-Gens in hochproliferierenden Zellen beteiligt sind und an der koordinierten Transkription nuklearer Gene für mitochondriale Proteine. Die ATP5B-mRNA-Level variieren je nach Spezies durch Transkriptionskontrolle mit hohen Expressionen im Herzen, niedrigeren im Skelettmuskel und den niedrigsten in der Leber- und Nieren.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
ATP5B Antikörper (F-1) Literaturhinweise:
- ATP5B- und ETFB-Stoffwechselmarker bei Kindern mit kongenitaler Hydronephrose. | Zhao, Q., et al. 2016. Mol Med Rep. 14: 5111-5115. PMID: 27840937
- Profiling von 3'UTR-bindenden Proteinen des Rotavirus zeigt die ATP-Synthase-Untereinheit ATP5B als Wirtsfaktor, der die Virusreplikation im Spätstadium unterstützt. | Ren, L., et al. 2019. J Biol Chem. 294: 5993-6006. PMID: 30770472
- Die gezielte Hemmung des ATP5B-Gens verhindert die Knochenerosion bei kollageninduzierter Arthritis durch Hemmung der Osteoklastogenese. | Xu, Y., et al. 2021. Pharmacol Res. 165: 105458. PMID: 33515708
- ATP5B fördert die Metastasierung und das Wachstum von Magenkrebs durch Aktivierung des FAK/AKT/MMP2-Signalwegs. | Wang, X., et al. 2021. FASEB J. 35: e20649. PMID: 33715234
- Integrierte Analysen decken die Multi-Omics- und prognostischen Eigenschaften von ATP5B bei Brustkrebs auf. | Liu, M., et al. 2021. Front Genet. 12: 652474. PMID: 34122507
- Unterbrechung der Metformin-Anpassung von Leberkrebszellen durch gezieltes Angreifen der TOMM34/ATP5B-Achse. | Jin, P., et al. 2022. EMBO Mol Med. 14: e16082. PMID: 36321555
- Die durch den kooperativen Transfer von ATP5B und TFR2 von der Plasmamembran zu den Mitochondrien vermittelte mitochondriale Eisenüberladung löst bei PFOS-Exposition eine hepatische Insulinresistenz aus. | Wang, J., et al. 2023. Ecotoxicol Environ Saf. 253: 114662. PMID: 36801541
- Adamantanilinderivate hemmen ATP5B, um die Translation des Hypoxie-induzierbaren Faktors 1α zu hemmen. | Li, H., et al. 2023. Adv Sci (Weinh). 10: e2301071. PMID: 37401167
- Die ATP-Synthase-Untereinheit ATP5B interagiert mit TGEV Nsp2 und wirkt als negativer Regulator der TGEV-Replikation. | Wang, Y., et al. 2024. Virulence. 15: 2397492. PMID: 39239724
- Mitochondriales MOF reguliert den Energiestoffwechsel bei Herzinsuffizienz über ATP5B-Hyperacetylierung. | Hu, Y., et al. 2024. Cell Rep. 43: 114839. PMID: 39392752
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
ATP5B Antikörper (F-1) | sc-166462 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
ATP5B (F-1): m-IgG Fc BP-HRP Bundle | sc-537493 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
ATP5B (F-1): m-IgGκ BP-HRP Bundle | sc-534772 | 200 µg Ab; 40 µg BP | $354.00 | |||
ATP5B (F-1) Neutralizing Peptid | sc-166462 P | 100 µg/0.5 ml | $68.00 |