ATP13A3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-413173

개요

ATP13A3는 엔도리소좀(endolysosomal) 시스템 내에서 양이온 항상성과 막 수송에 관여하는 P5형 ATPase를 암호화하며, 소포 수송과 세포 내 구획의 무결성 조절에 기여합니다. 이온 구배와 소기관 기능에 영향을 줌으로써 ATP13A3는 세포 스트레스 반응, 대사 적응, 그리고 막 역학과 연관된 신호전달 과정에 영향을 미칠 수 있습니다. ATP13A3 활성의 변화는 심혈관 및 폐 혈관 생물학과 연관되어 왔으며, 폐동맥 고혈압에서 보고된 유전적 연관성을 포함해 혈관 리모델링과 내피세포 기능 연구에서의 관련성을 뒷받침합니다. 또한 세포 항상성 유지에 관여하는 것으로 제안되는 발현 양상과 역할은 증식, 생존, 그리고 수송 의존적 신호전달 기전 연구에서도 중요하게 다뤄질 수 있습니다.

ATP13A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ATP13A3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ATP13A3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ATP13A3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ATP13A3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ATP13A3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ATP13A3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ATP13A3 기능에 중요한 ATP13A3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ATP13A3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ATP13A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ATP13A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ATP13A3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ATP13A3 HDR 플라스미드 (h) 및 ATP13A3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ATP13A3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ATP13A3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.