AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double Nickase Plasmid (h): sc-418156-NIC
- Zielspezies: human
- 20 µg transfektionsfertige, aufgereinigte Plasmid DNA; geeignet für 20 Transfektionen
- Das AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double Nickase Plasmid (h) wird als Plasmid-Paar geliefert. Die einzelnen Plasmide kodieren für eine D10A mutierte Cas9 Nuklease sowie für je eine unterschiedliche, zielspezifische 20nt guide RNA (gRNA) Sequenz. Dies erlaubt eine hohe Knockout-Effizienz bei gleichzeitig größerer Spezifität als das entsprechende CRISPR/Cas9 KO Plasmid
- gRNA Sequenzpaare liegen ca. 20 bp auseinander um ein spezifisches Cas9-vermitteltes "Double Nicking" der genomischen DNA zu erlauben und so im Resultat den Effekt eines Doppelstrangbruchs nachzuahmen.
- Ein Plasmid kodiert für ein Puromycin-Resistenzgen zur Selektion von stabilen Knockout-Zellen. Das andere Plasmid kodiert für ein GFP-Gen für den visuellen Nachweis der Transfektion
- AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double-Nickase-Plasmid (h) und AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double-Nickase-Plasmid (h2) kodieren unterschiedliche gepaarte gRNA-Designs, die auf AGTR2 abzielen. Möglicherweise ist eines oder sind beide Designs verfügbar
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| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double Nickase Plasmid (h) | sc-418156-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double Nickase Plasmid (h2) | sc-418156-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
AGTR2 kodiert den Angiotensin‑II‑Rezeptor Typ 2 (AT2), einen siebenfach transmembranären GPCR, der im Renin‑Angiotensin‑System Angiotensin II bindet und eine von AGTR1 unterscheidbare Signalweiterleitung moduliert. AT2 koppelt an Signalwege, die die Produktion von Stickstoffmonoxid/cGMP, die Phosphataseaktivität und die MAPK‑Dynamik beeinflussen, und prägt dadurch – kontextabhängig – zelluläre Programme wie Differenzierung, Neuritenauswachsen, Apoptose und den Entzündungsstatus. Die AGTR2‑Expression ist während der Entwicklung ausgeprägt und wird in adulten Gefäß‑, Herz‑, Nieren‑ und Nervengeweben reguliert, wo sie das vaskuläre Remodeling und Reaktionen auf Gewebeschädigungen beeinflussen kann. Veränderte AGTR2‑Signalgebung oder ‑Expression wurde mit kardiovaskulärer und renaler Pathophysiologie in Verbindung gebracht und unter anderem im Zusammenhang mit Hypertonie, Fibrose und Neuroinflammation untersucht.
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Das Double-Nickase-Plasmid (h) besteht aus einem aufeinander abgestimmten Plasmidpaar, das für die hochspezifische Bearbeitung des AGTR2-Lokus in human-Zelllinien entwickelt wurde. Jedes Plasmid exprimiert eine Cas9-D10A-Nickase und eine spezifische sgRNA, die auf entgegengesetzte DNA-Stränge innerhalb von AGTR2 abzielt. Wenn sie auf benachbarte Stellen auf entgegengesetzten DNA-Strängen gerichtet sind, erzeugen die beiden Nickasen versetzte Einzelstrang-Schnitte, die zusammen einen versetzten Doppelstrangbruch erzeugen, was eine koordinierte On-Target-Aktivität beider Guides erfordert. Der resultierende DNA-Bruch wird durch endogene zelluläre Reparaturwege behoben, meist durch nicht-homologe Endverknüpfung (NHEJ), was zu Insertionen oder Deletionen führt, die die AGTR2-Funktion stören. Durch die Notwendigkeit einer doppelten sgRNA-Bindung am Zielort erhöht der Doppel-Nick-Ansatz die Spezifität der Bearbeitung und bietet eine komplementäre CRISPR-Strategie für Anwendungen, bei denen eine zusätzliche Kontrolle über die Zielgenauigkeit gewünscht ist.
Um eine effiziente Identifizierung editierter Zellen zu unterstützen, kodiert ein Plasmid GFP zur fluoreszierenden Visualisierung transfizierter Populationen, während das Begleitplasmid ein Puromycin-Resistenzgen für die Antibiotika-Selektion trägt. Zusammen unterstützen diese Merkmale eine effiziente Anreicherung co-transfizierter Populationen und vereinfachen die Validierung von Klonen mit AGTR2-Störung.
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.