Date published: 2025-9-6

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Apstatin (CAS 160470-73-5)

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Alternative Namen:
Aminopeptidase P Inhibitor; N-[(2S,3R)-3-Amino-2-hydroxy-4-phenylbutanoyl]-L-prolyl-L-prolyl-L-alaninamide
Anwendungen:
Apstatin ist ein selektiver Hemmstoff der Aminopeptidase P (APP)
CAS Nummer:
160470-73-5
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
459.54
Summenformel:
C23H33N5O5
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Apstatin ist ein selektiver Inhibitor der Aminopeptidase P (APP) mit einem Ki-Wert von 2,6 µM in membrangebundener APP der Rattenlunge. Es wurde gezeigt, dass Apstatin erhöht die Bradykinin-geförderte Kardioprotektion bei Ratten mit künstlich eingeführten Myokardinfarkten, indem es die Bradykinin abbauende Wirkung von APP hemmt. In Kombination mit den Angiotensin-konvertierenden Enzymhemmern Enalapril (sc-205664), Lisinopril (sc-205378) oder Ramipril (sc-205833) wurde eine verstärkte Abnahme der Infarktgröße im Myokard festgestellt.


Apstatin (CAS 160470-73-5) Literaturhinweise

  1. Kardioprotektive Wirkungen des Aminopeptidase-P-Hemmers Apstatin: Studien zu Ischämie/Reperfusionsschäden am isolierten Rattenherz.  |  Erşahin, C., et al. 1999. J Cardiovasc Pharmacol. 34: 604-11. PMID: 10511138
  2. Auswirkungen des Aminopeptidase-P-Inhibitors Apstatin auf Bradykinin-induziertes Inositol-1,4,5-Triphosphat in neonatalen Rattenkardiomyozyten.  |  Kudoh, A., et al. 2001. J Cardiovasc Pharmacol. 37: 495-501. PMID: 11336100
  3. Apstatin, ein selektiver Inhibitor der Aminopeptidase P, reduziert die Größe des Myokardinfarkts über einen Kinin-abhängigen Weg.  |  Wolfrum, S., et al. 2001. Br J Pharmacol. 134: 370-4. PMID: 11564655
  4. Infarktgrößenbegrenzende Wirkung von Apstatin allein und in Kombination mit Enalapril, Lisinopril und Ramipril bei Ratten mit experimentellem Myokardinfarkt.  |  Veeravalli, KK., et al. 2003. Pharmacol Res. 48: 557-63. PMID: 14527819
  5. Struktur der Aminopeptidase P von Escherichia coli im Komplex mit dem Inhibitor Apstatin.  |  Graham, SC., et al. 2004. Acta Crystallogr D Biol Crystallogr. 60: 1770-9. PMID: 15388923
  6. Kristallstruktur der X-Prolyl-Aminopeptidase aus Caenorhabditis elegans: Ein zytosolisches Enzym mit einem di-nuklearen aktiven Zentrum.  |  Iyer, S., et al. 2015. FEBS Open Bio. 5: 292-302. PMID: 25905034
  7. Struktur der menschlichen Aminopeptidase XPNPEP3 und Vergleich ihrer In-vitro-Aktivität mit Icp55-Orthologen: Einblicke in verschiedene zelluläre Prozesse.  |  Singh, R., et al. 2017. J Biol Chem. 292: 10035-10047. PMID: 28476889
  8. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor schützt vor Cisplatin Nephrotoxizität durch Modulierung der Kinin B1 Rezeptor Expression und der Aminopeptidase P Aktivität in Mäusen.  |  Estrela, GR., et al. 2020. Front Mol Biosci. 7: 96. PMID: 32528973
  9. Potenzierung der Blutdruckreaktion auf Bradykinin durch Aminopeptidase P.  |  Kitamura, S., et al. 1995. Br J Pharmacol. 114: 6-7. PMID: 7712030
  10. Wirkung eines neuen Aminopeptidase-P-Inhibitors, Apstatin, auf den Bradykinin-Abbau in der Rattenlunge.  |  Prechel, MM., et al. 1995. J Pharmacol Exp Ther. 275: 1136-42. PMID: 8531074
  11. Einfluss verschiedener Peptidasehemmer auf die entzündungsfördernden Wirkungen von Substanz P, Capsaicin und Kollagenase.  |  Damas, J., et al. 1996. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 354: 662-9. PMID: 8938667
  12. Die Hemmung sowohl der Aminopeptidase P als auch des Angiotensin-konvertierenden Enzyms verhindert den Abbau von Bradykinin im Koronarkreislauf der Ratte.  |  Erşahin, C. and Simmons, WH. 1997. J Cardiovasc Pharmacol. 30: 96-101. PMID: 9268227
  13. Intravaskulärer und interstitieller Abbau von Bradykinin im isolierten, durchbluteten Rattenherz.  |  Dendorfer, A., et al. 1997. Br J Pharmacol. 122: 1179-87. PMID: 9401784

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Apstatin, 1 mg

sc-201309
1 mg
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