Partículas Lentivirales de Activación (h) Apelin: sc-401548-LAC

El gen humano **APLN** codifica la **apelina**, un ligando peptídico secretado del receptor **APJ (APLNR)** que regula el tono vascular, la angiogénesis, la homeostasis de líquidos y la señalización metabólica. La interacción apelina–APLNR activa vías acopladas a proteínas G, incluidas **PI3K/AKT**, **ERK/MAPK** y **AMPK**, influyendo en la función endotelial, la contractilidad del músculo liso y las respuestas de supervivencia celular. En contextos relevantes para enfermedad, la alteración de la señalización de la apelina se ha relacionado con el remodelado cardiovascular, la hipertensión pulmonar, las respuestas a la isquemia y la disfunción metabólica, lo que convierte a **APLN** en un nodo útil para estudiar la comunicación célula–célula dentro de microambientes vasculares y del tejido adiposo. La expresión de apelina también responde a la hipoxia y a señales inflamatorias, lo que respalda investigaciones sobre programas transcripcionales adaptativos al estrés.

Las partículas de activación lentiviral Apelin (h) responden a esta necesidad al empaquetar el sistema completo de activación transcripcional del mediador de activación sinérgica (SAM) en partículas lentivirales de alto título listas para la transducción, lo que permite una regulación al alza eficiente de APLN en una gama más amplia de tipos de células humanas.

Las partículas de activación lentiviral Apelin (h) suministran todos los componentes funcionales del sistema mediador de activación sinérgica (SAM) a través de la transducción lentiviral. El sistema comprende tres preparaciones de partículas cotransducidas en las células diana: una que codifica dCas9 catalíticamente inactivo (mutaciones D10A y N863A) fusionado al dominio de transactivación VP64 con un gen de resistencia a la blasticidina; otra que codifica la proteína de fusión MS2-p65-HSF1 con un gen de resistencia a la higromicina; y otra que codifica un ARN guía (sgRNA) específico del objetivo de 20 nt fusionado a dos aptámeros de ARN MS2 con un gen de resistencia a la puromicina. Tras la transducción lentiviral y la integración genómica de los casetes de expresión, los componentes del SAM se expresan de forma estable y se ensamblan en el locus diana dentro de la región promotora proximal, aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción APLN, donde VP64, p65 y HSF1 actúan de forma cooperativa para reclutar la maquinaria transcripcional endógena e impulsar la regulación al alza sostenida de la expresión endógena de Apelin. El uso de dCas9 inactivo frente a nucleasas evita la introducción de roturas de ADN de doble cadena y preserva el locus genómico nativo APLN y la arquitectura reguladora.

El formato lentiviral ofrece varias ventajas prácticas: la integración genómica estable permite la activación hereditaria a lo largo de las divisiones celulares; las preparaciones de partículas de alto título eliminan la necesidad de producir el virus internamente; y la compatibilidad con tipos de células primarias, no divisibles y resistentes a la transfección amplía la accesibilidad experimental. La transducción exitosa puede confirmarse y enriquecerse mediante selección con triple antibiótico utilizando puromicina, higromicina y blasticidina.

Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.